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FONCTIONS DE NUTRITION
-
Ï, ï'
cèdent de peu la perte de connaissance, due aux etÏets de l’anoxémie sur“:
“
l’encéphale, qui se manifestent toujours brutalement.
L’animal présente, dans la période terminale, des alternatives
Ï
"
ration et de ralentissement du rythme respiratoire. Le mécanisme en est
f
le suivant : l’appauvrissement en 02 de l’atmosphère respirée et
.
xén1ie qui en résulte excite le centre bulbaire lorsque la tension de l’oxy—
'
gène est diminuée de 50 p. 100. C’est bien l’abaissement de tension
l’oxygène qui agit sur les centres bulbaires, car le 602 exhalé dans
ceinte close où se trouve l’animal est absorbé par des alcalis.
l’accélération respiratoire, si elle assure une plus grande xation d’02par
-
voque le ralentissement du rythme par acapnie. Et le cycle se réamorce‘:
‘
accélération ralentissement, jusqu’à la perte de conscience.
Ce qu’il faut retenir des e’ets de l’anoxémie progressive, c’estque le
j
-
centre respiratoire reste indiiÏérent dans de très larges limites à l’abaisse— - “
_
ment de la tension partielle de l’oxygène dans l’air respiré. Il faut que
'
cet abaissement de tension soit très important pour agir sur l’automa—
‘
'
'
tisme respiratoire. Il y a donc une opposition très nette avec les effets
des Variations de la tension de 002, auxquelles le centre montre une sensi- =
_
1
bilité exquise. Alors que des variations insigniantes du taux de 002
'
sont sufsantes, des variations très considérables du taux de'
l’O2 alvéolairesont nécessaires, puisque les troubles graves n’apparaissent
_
que lorsque le taux d’O2 est passé de 20 a 10 p. 100.
-
»
On pourrait conclure des faits qui précèdent que l’oxygène du
n’exerce aucun effet sur le centre respiratoire dans les conditions nor_
”males. Il joue en réalité, d’une manière indirecte, un rôle important dans
_»__'
le fonctionnement de ce centre.
.
'
‘
.
_
.ü
,
Toute diminution de la tension de'l’oxygèné dans le sang entrave les
’
'
=oxydations cellulaires dans les tissus et ' fait apparaître des produits
'
_
ces oxydations, des métabolites acides, en particulier
*
_
l’acide lactique dans les muscles.
‘
’
,
—
”L’anoxémie modie donc le pH sanguin par accumulation des. -
7
'
__
métabolites
résultant du ralentissement des oxydations intra—_
cellulaires..” Inversement, l’accroissement des oxydations tissulaireS_
’
’
détruit les déchets acides et entraîne une variation du pH sanguin, de'sens
"
-
oppose…
_
»
_
'
_
=
'
L’oxygène, capable
action sur le métabolisme cellulaire def
modier la réaction dusang, intervient conStamrent par ce prOCes‘siIs ;
indirect sur
'
-
‘
-
‘
‘
Quant
à l’excès
“sans action sur
respiratoire,—,; “.
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cèdent de peu la perte de connaissance, due aux etÏets de l’anoxémie sur“:
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l’encéphale, qui se manifestent toujours brutalement.
L’animal présente, dans la période terminale, des alternatives
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ration et de ralentissement du rythme respiratoire. Le mécanisme en est
f
le suivant : l’appauvrissement en 02 de l’atmosphère respirée et
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xén1ie qui en résulte excite le centre bulbaire lorsque la tension de l’oxy—
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gène est diminuée de 50 p. 100. C’est bien l’abaissement de tension
l’oxygène qui agit sur les centres bulbaires, car le 602 exhalé dans
ceinte close où se trouve l’animal est absorbé par des alcalis.
l’accélération respiratoire, si elle assure une plus grande xation d’02par
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voque le ralentissement du rythme par acapnie. Et le cycle se réamorce‘:
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Ce qu’il faut retenir des e’ets de l’anoxémie progressive, c’estque le
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cet abaissement de tension soit très important pour agir sur l’automa—
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tisme respiratoire. Il y a donc une opposition très nette avec les effets
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sont sufsantes, des variations très considérables du taux de'
l’O2 alvéolairesont nécessaires, puisque les troubles graves n’apparaissent
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On pourrait conclure des faits qui précèdent que l’oxygène du
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“sans action sur
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