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FONCTIONS DE NUTRITION
Bier (1898) avait observé que de nombreux métabolites jouissent d’un
'
pouvoir vaso—moteur lo'cal.
Rein (1931) et Heymans (1983) étudiant l’inuence du métabolisme
musculaire sur la circulation locale ont constaté que la libération des
métabolites de travailavait pour effet de soustraire les artérioles du
muscle aux inuences nerveuses vaso—constrictives, en particulier à
l’effet du réexe sino—carotidien. Le tissu en travail est protégé contre la
privation de sang qu’entraînerait pour lui le maintien à son niveau du
régime général de pression artérielle constante. Grâce, d’une part, au
maintien de ce régime de pression élevée générale et d’autre part au relâchement de ses propres artérioles, le muscle en travail est abondamment
'
irrigué.
Cette inhibition des actions vasc-constrictives par le chimisme même
,
de l’organe en activité, serait la clé des circulations locales
._
Hypertension expérimentale. —— Par section des nerfs de Cyon
et de Hering, Wright a produit l’hypertension chronique chez l’animal,
mais l’hypertension expérimentale obtenue par suppression de l’appareil
de régulation nerveuse de la pression sanguine ne s’accompagne pas de
lésions organiques dégénératives des petits vaisseaux observées dans l’hy—
_
pertension chronique en clinique. Il en est autrement dans l’hypertension
expérimentale qui peut être réalisée par ischémie du parenchyme rénal.
Hypertension par ischémie rénale. — La compression d’une artère
rénale détermine une hypertension durable de plusieurs semaines, suivie de
retour à la normale. La compression des deux artères rénales détermine
une hypertension persistantel Cette hypertension s’accompagne de lésion
des petits vaisseaux : épaississement de la tunique moyenne et dégéné.
rescence de l’endothélium.
.
-
Le mécanisme de l’hypertension par ischémie rénale est humoral. Le
rein ischémié libère un principe hypertenseur dans la circulation. Un
.
rein ischémié5 si on le greffe par anastomose vasculaire aux vaisseaux
_
du cou d’un chien normal, provoque chez celui-ci l’hypertension. Le
principe hypertenseur libéré par le rein ischémié est. détruit par le rein
normal. Les eets hypertenseurs de la greffe vasculaire d’un rein ischémié sont augmentés par la néphr‘ectomie du chien receveur (Fasciolo,
'
Houssay et Taquini). Le principe hypertenseur exerce ses eéts après
énervation du rein et même après destruction de la moelle.
'
-
Mécanisme humoral de l’hypertension par ischémie rénale-. —_
Leprincipe hypertenseur est un polypeptide auquel on a donné le nom
'
FONCTIONS DE NUTRITION
Bier (1898) avait observé que de nombreux métabolites jouissent d’un
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pouvoir vaso—moteur lo'cal.
Rein (1931) et Heymans (1983) étudiant l’inuence du métabolisme
musculaire sur la circulation locale ont constaté que la libération des
métabolites de travailavait pour effet de soustraire les artérioles du
muscle aux inuences nerveuses vaso—constrictives, en particulier à
l’effet du réexe sino—carotidien. Le tissu en travail est protégé contre la
privation de sang qu’entraînerait pour lui le maintien à son niveau du
régime général de pression artérielle constante. Grâce, d’une part, au
maintien de ce régime de pression élevée générale et d’autre part au relâchement de ses propres artérioles, le muscle en travail est abondamment
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irrigué.
Cette inhibition des actions vasc-constrictives par le chimisme même
,
de l’organe en activité, serait la clé des circulations locales
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Hypertension expérimentale. —— Par section des nerfs de Cyon
et de Hering, Wright a produit l’hypertension chronique chez l’animal,
mais l’hypertension expérimentale obtenue par suppression de l’appareil
de régulation nerveuse de la pression sanguine ne s’accompagne pas de
lésions organiques dégénératives des petits vaisseaux observées dans l’hy—
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pertension chronique en clinique. Il en est autrement dans l’hypertension
expérimentale qui peut être réalisée par ischémie du parenchyme rénal.
Hypertension par ischémie rénale. — La compression d’une artère
rénale détermine une hypertension durable de plusieurs semaines, suivie de
retour à la normale. La compression des deux artères rénales détermine
une hypertension persistantel Cette hypertension s’accompagne de lésion
des petits vaisseaux : épaississement de la tunique moyenne et dégéné.
rescence de l’endothélium.
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Le mécanisme de l’hypertension par ischémie rénale est humoral. Le
rein ischémié libère un principe hypertenseur dans la circulation. Un
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rein ischémié5 si on le greffe par anastomose vasculaire aux vaisseaux
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du cou d’un chien normal, provoque chez celui-ci l’hypertension. Le
principe hypertenseur libéré par le rein ischémié est. détruit par le rein
normal. Les eets hypertenseurs de la greffe vasculaire d’un rein ischémié sont augmentés par la néphr‘ectomie du chien receveur (Fasciolo,
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Houssay et Taquini). Le principe hypertenseur exerce ses eéts après
énervation du rein et même après destruction de la moelle.
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Mécanisme humoral de l’hypertension par ischémie rénale-. —_
Leprincipe hypertenseur est un polypeptide auquel on a donné le nom
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