REGULATION DE LA PRESSION SANGU1NE
353
Voici
cette action centrale se démontre. Heymans préparé
sur un chien la tête isolée, en respectant uniquement la moelle épinière.La tête isolée est irriguée avec le sang d’un chien donneur et ses sinus
sont énervés de manière à supprimer la possibilité de toute excitation
'
réexe par le sang du donneur. Le corps du chien à tête isolée ne peut
présenter de réaction circulatoire que par les excitations exercées directement sur ses centres bulbaires par le sang du donneur et transmises
par les voies de la moelle. Si l’on enrichit le sang du donneur en G02
par asphyxie ou par simple respiration de CO,, il se produit une hyper—
tension par vaso—constriction dans le territoire du splanchnique. Inver—
_
sement, l’augmentation de la ventilation pulmonaire du donneur qui
_
diminue son
sanguin déclenche une réaction hypotensive.
Sur le chien normal, l’action exercée par le CO2 du sang sur les centres ‘
,
vase-constricteurs est en partie masquée par l’effet hypotenseur réexe
(excitation
nerf de Hering). Il faut atropiniser l’animal et rendre ainsi
impossible l’hypotension et la bradycardie pour obtenir l’hypertension.
'
Get eet hypertenseur est le fait des doses faibles de G02. A doses très
fortes (asphyxie prolongée), le CO2 détermine de l’hypotension même
chez l’animal vagotomisé.
Comment agit 002 sur les centres vaso—constricteurs? Ce n’est pas
_
par modication du pH, car les bicarbonates sont sans action. Le CO2
’
se comporte comme un excitant direct des centres vaso—constricteurs.
Action de 1’oXygène.—— L’élévation de pression d’O2 (respiration
'
'
d’oxÿgène pur) est sans effet. Le défaut
traduit immédia_
—
tement par de l’hypertension. Un très grand défaut” d’oxygène entraîne—_
'
rait la vaso-dilatation.
‘
'
_
Inuence
du _métabolisme sur la tension artérielle.
_
Action périphérique. Réexes nutritifs. — En dehors de la régu—
lation par excitation des zones réexogènes, et de l’action directe du
_,
_
sang sur les centres cardio—vasculaires, le tonus vasculaire est inuencé
localement dans chaque territoire par le métabolisme local.
_
.
»
”La vaso—dilatation locale qui s’installe dans tout organe
à FoGcasion
:
de son fonctionnement semble être sous la dépendance de mécanisme, ..
'
que l’on a dénommés réexes caso—moteurs nutritifs (Hess), encore —mali
c0nnuS et qui sont à rapprocher des faits actuellement acquis sUr l’auto—'
’
‘ _ nomie des
capillaires,
"
__
.
'
.,
_
i "
_
-
'
Ï'
_
Fleish (1931) admet que toute activation du métabŒiSmetiss1ai‘re
.
fj
se traduit par une libération de métabolites et un éŒiChisseme‘iüen‘ios'
_
ï _’
_
H, dans lesquels réSiderait la cause des réexes vaso—dilatateurs locaux.
'
'
.
"
"
Précis de physiolqgie.
_
*.
'
_
-
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Voici
cette action centrale se démontre. Heymans préparé
sur un chien la tête isolée, en respectant uniquement la moelle épinière.La tête isolée est irriguée avec le sang d’un chien donneur et ses sinus
sont énervés de manière à supprimer la possibilité de toute excitation
'
réexe par le sang du donneur. Le corps du chien à tête isolée ne peut
présenter de réaction circulatoire que par les excitations exercées directement sur ses centres bulbaires par le sang du donneur et transmises
par les voies de la moelle. Si l’on enrichit le sang du donneur en G02
par asphyxie ou par simple respiration de CO,, il se produit une hyper—
tension par vaso—constriction dans le territoire du splanchnique. Inver—
_
sement, l’augmentation de la ventilation pulmonaire du donneur qui
_
diminue son
sanguin déclenche une réaction hypotensive.
Sur le chien normal, l’action exercée par le CO2 du sang sur les centres ‘
,
vase-constricteurs est en partie masquée par l’effet hypotenseur réexe
(excitation
nerf de Hering). Il faut atropiniser l’animal et rendre ainsi
impossible l’hypotension et la bradycardie pour obtenir l’hypertension.
'
Get eet hypertenseur est le fait des doses faibles de G02. A doses très
fortes (asphyxie prolongée), le CO2 détermine de l’hypotension même
chez l’animal vagotomisé.
Comment agit 002 sur les centres vaso—constricteurs? Ce n’est pas
_
par modication du pH, car les bicarbonates sont sans action. Le CO2
’
se comporte comme un excitant direct des centres vaso—constricteurs.
Action de 1’oXygène.—— L’élévation de pression d’O2 (respiration
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d’oxÿgène pur) est sans effet. Le défaut
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tement par de l’hypertension. Un très grand défaut” d’oxygène entraîne—_
'
rait la vaso-dilatation.
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Inuence
du _métabolisme sur la tension artérielle.
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Action périphérique. Réexes nutritifs. — En dehors de la régu—
lation par excitation des zones réexogènes, et de l’action directe du
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sang sur les centres cardio—vasculaires, le tonus vasculaire est inuencé
localement dans chaque territoire par le métabolisme local.
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”La vaso—dilatation locale qui s’installe dans tout organe
à FoGcasion
:
de son fonctionnement semble être sous la dépendance de mécanisme, ..
'
que l’on a dénommés réexes caso—moteurs nutritifs (Hess), encore —mali
c0nnuS et qui sont à rapprocher des faits actuellement acquis sUr l’auto—'
’
‘ _ nomie des
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Fleish (1931) admet que toute activation du métabŒiSmetiss1ai‘re
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se traduit par une libération de métabolites et un éŒiChisseme‘iüen‘ios'
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H, dans lesquels réSiderait la cause des réexes vaso—dilatateurs locaux.
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Précis de physiolqgie.
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