16_____________________________________Biochimie clinique
cours d'une hyperhydratation extracellulaire lors d'une insuffisance cardiaque
globale ou encore chez un patient avec des signes de déshydratation extracellulaire et une fuite urinaire sodique persistante.
^- POTASSIUM
Pour la kaliurie (0 à 150 mmol/24 h), le même mode de raisonnement est
valable mais le guide doit être ici le taux de la kaliémie.
A kaliémie basse, un potassium urinaire bas est approprié devant une déperdition en général digestive, un potassium urinaire élevé atteste, par contre, de
l'origine tubulaire de la fuite potassique (administration de salidiurétiques ou de
corticoïdes, hyperaldostéronisme).
Avec une kaliémie élevée, un potassium élevé est une réponse appropriée à
une source endogène d'ions K'
1
", généralement par hypercatabolisme ; un potassium urinaire bas est la marque d'une insuffisance rénale, d'une insuffisance
surrénale ou de l'administration d'un diurétique dit d'« épargne potassique ».
3. Applications pathologiques. Grands syndromes
de perturbation de V équilibre hydrominéral
3.1. Hyperhydratation extracellulaire — Œdèmes
Infiltration et accumulation d'eau dans le tissu cellulaire sous-cutané, parfois
dans les séreuses et les organes, les œdèmes concernent essentiellement le secteur interstitiel et sont la conséquence d'un bilan sodé positif. Ils sont très fréquemment observés et de causes très variables.
Sur le plan clinique, le premier signe de l'inflation hydrosodée est une prise
de poids rapide. Lorsque la variation dépasse 3 kg chez l'adulte soit une rétention de 400 mmol de sodium, les œdèmes sont facilement visibles.
Le signe biologique constant est l'existence d'une natriurie basse (au dessous de 20 mmol/24 h) toujours inférieure aux apports.
3.1.1. Mécanismes et physiopathologie
Le mécanisme le plus habituel est la rétention de NaCl qui augmente la pression osmotique extracellulaire, laquelle attire l'eau. Cette action « hydropigène »
du sel, est confirmée par l'efficacité usuelle du régime sans sel. Cependant,
d'autres facteurs physiopathologiques sont parfois associés comme l'abaissement de la pression oncotique des protéines du plasma ou une perturbation
de l'hémodynamique avec augmentation de la pression veineuse. L'intrication
des mécanismes dépend des étiologies (figure 1.3).
cours d'une hyperhydratation extracellulaire lors d'une insuffisance cardiaque
globale ou encore chez un patient avec des signes de déshydratation extracellulaire et une fuite urinaire sodique persistante.
^- POTASSIUM
Pour la kaliurie (0 à 150 mmol/24 h), le même mode de raisonnement est
valable mais le guide doit être ici le taux de la kaliémie.
A kaliémie basse, un potassium urinaire bas est approprié devant une déperdition en général digestive, un potassium urinaire élevé atteste, par contre, de
l'origine tubulaire de la fuite potassique (administration de salidiurétiques ou de
corticoïdes, hyperaldostéronisme).
Avec une kaliémie élevée, un potassium élevé est une réponse appropriée à
une source endogène d'ions K'
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", généralement par hypercatabolisme ; un potassium urinaire bas est la marque d'une insuffisance rénale, d'une insuffisance
surrénale ou de l'administration d'un diurétique dit d'« épargne potassique ».
3. Applications pathologiques. Grands syndromes
de perturbation de V équilibre hydrominéral
3.1. Hyperhydratation extracellulaire — Œdèmes
Infiltration et accumulation d'eau dans le tissu cellulaire sous-cutané, parfois
dans les séreuses et les organes, les œdèmes concernent essentiellement le secteur interstitiel et sont la conséquence d'un bilan sodé positif. Ils sont très fréquemment observés et de causes très variables.
Sur le plan clinique, le premier signe de l'inflation hydrosodée est une prise
de poids rapide. Lorsque la variation dépasse 3 kg chez l'adulte soit une rétention de 400 mmol de sodium, les œdèmes sont facilement visibles.
Le signe biologique constant est l'existence d'une natriurie basse (au dessous de 20 mmol/24 h) toujours inférieure aux apports.
3.1.1. Mécanismes et physiopathologie
Le mécanisme le plus habituel est la rétention de NaCl qui augmente la pression osmotique extracellulaire, laquelle attire l'eau. Cette action « hydropigène »
du sel, est confirmée par l'efficacité usuelle du régime sans sel. Cependant,
d'autres facteurs physiopathologiques sont parfois associés comme l'abaissement de la pression oncotique des protéines du plasma ou une perturbation
de l'hémodynamique avec augmentation de la pression veineuse. L'intrication
des mécanismes dépend des étiologies (figure 1.3).