222____________________________________Biochimie clinique
• Protéinurie glomérulaire non sélective, dans laquelle toutes les protéines du
plasma sanguin peuvent être représentées.
En pratique tous les types intermédiaires de protéinurie peuvent s'observer et
il n'y a d'ailleurs pas de parallélisme strict entre la sélectivité de la protéinurie
et l'importance des lésions glomérulaires.
La détection d'une protéine de Bence-Jones (PBJ) en électrophorèse
simple (figure 9.8) ou en électrophorèse à haute résolution doit être confirmée
par l'immunofixation en utilisant 3 immunsérums : anti Ig total (G, A, M, D et
E), anti-K et anti-Â..
3.
Variations pathologiques
Des hypo- et des hyperprotéinémies peuvent être rencontrées.
Les premières portent surtout sur la sérumalbumine et les immunoglobulines.
Les secondes atteignent exclusivement les globulines car l'hyperalbuminémie
n'est que relative dans les états d'hémoconcentration.
3.1 Hypoprotéinémies
3.1.1. Hypoalbuminémies
Elles sont provoquées par des défauts de synthèse ou par des déperditions
d'origine diverse.
3.1.1.1. Défauts de synthèse
Ils sont notés au cours :
- Des carences nutritionnelles par défaut d'apport protéique :
• kwashiorkor et marasme ;
• malabsorptions et maldigestions ;
• cachexie cancéreuse.
- Des atteintes hépatocellulaires graves : cirrhoses, ictères graves.
- Des syndromes inflammatoires.
- Des synthèses anormalement élevées d'autres protéines, par mécanisme
de compétition, au cours par exemple des dysglobulinémies monoclonales.
3.1.1.2. Déperditions
Ce sont, dans notre pays, les causes les plus fréquentes.
• Perte rénale. Elle est très importante lors des syndromes néphrétiques,
(figure 9.9) associant :
• Protéinurie glomérulaire non sélective, dans laquelle toutes les protéines du
plasma sanguin peuvent être représentées.
En pratique tous les types intermédiaires de protéinurie peuvent s'observer et
il n'y a d'ailleurs pas de parallélisme strict entre la sélectivité de la protéinurie
et l'importance des lésions glomérulaires.
La détection d'une protéine de Bence-Jones (PBJ) en électrophorèse
simple (figure 9.8) ou en électrophorèse à haute résolution doit être confirmée
par l'immunofixation en utilisant 3 immunsérums : anti Ig total (G, A, M, D et
E), anti-K et anti-Â..
3.
Variations pathologiques
Des hypo- et des hyperprotéinémies peuvent être rencontrées.
Les premières portent surtout sur la sérumalbumine et les immunoglobulines.
Les secondes atteignent exclusivement les globulines car l'hyperalbuminémie
n'est que relative dans les états d'hémoconcentration.
3.1 Hypoprotéinémies
3.1.1. Hypoalbuminémies
Elles sont provoquées par des défauts de synthèse ou par des déperditions
d'origine diverse.
3.1.1.1. Défauts de synthèse
Ils sont notés au cours :
- Des carences nutritionnelles par défaut d'apport protéique :
• kwashiorkor et marasme ;
• malabsorptions et maldigestions ;
• cachexie cancéreuse.
- Des atteintes hépatocellulaires graves : cirrhoses, ictères graves.
- Des syndromes inflammatoires.
- Des synthèses anormalement élevées d'autres protéines, par mécanisme
de compétition, au cours par exemple des dysglobulinémies monoclonales.
3.1.1.2. Déperditions
Ce sont, dans notre pays, les causes les plus fréquentes.
• Perte rénale. Elle est très importante lors des syndromes néphrétiques,
(figure 9.9) associant :