Métabolisme des lipides et des lipoprotéines______________________165
2.2. Apports lipidiques exogènes
tLes lipides alimentaires sont d'origine végétale (riches en acides gras (AG)
insatures) et animale (AG saturés). Ces AG sont apportés sous forme de triglycérides et de phospholipides.
L'apport de cholestérol est de 200 mg/j.
Ces lipides sont dégradés dans le tube digestif avec la lipase pancréatique et
l'intervention des sels biliaires. Ces sels biliaires permettent la fixation de la
colipase activatrice de la lipase et ont une action émulsionnante sur les graisses
(en absence de sels biliaires lors de l'obstruction du canal cholédoque par des
calculs ou une tumeur, les selles seront riches en graisses non dégradées ce qui
provoquera une stéatorrhée).
Les catabolites lipidiques obtenus, AG, Glycérol, monoglycérides et diglycérides sont absorbés par la muqueuse intestinale.
^
2.3. Métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides
2.3.1. Origines des chylomicrons et des VLDL
Les lipoprotéines riches en triglycérides sont synthétisées par l'intestin pour
les chylomicrons et une faible partie des VLDL (20 %) avec des lipides d'origine exogène. Ces lipoprotéines d'origine intestinale sont libérées dans la
lymphe puis circulent dans le sang. Les VLDL sont principalement synthétisées par le foie avec des triglycérides d'origine endogène.
Chylomicrons et VLDL vont subir l'action de la lipoprotéine lipase (LPL)
de l'endothélium des capillaires qui dégradera leurs triglycérides en AG et glycérol. La LPL est activée par l'apo Cil cédée préalablement par les HDL, véritables « réservoirs d'apo C ». Les AG libérés peuvent soit subir la (3 oxydation
Let libérer de l'énergie pour différents tissus, soit être stockés par les adipocytes
tous forme de triglycérides de réserve.
\.3.2. Devenir des chylomicrons et VLDL
Après l'action de la LPL sur ces deux lipoprotéines, les chylomicrons sont
transformés en particules résiduelles ou « remuants » et les VLDL en lipoprotéines intermédiaires, les IDL. Les « remnants » sont reconnus par le récepteur à
apo B/E du foie et sont dégradés. Plusieurs types de récepteurs ont été décrits
proches du récepteur-LDL en particulier le « LDL Receptor Related Protein »
ou LRP qui permet aussi l'épuration des « remnants » avec reconnaissance de
l'apo E.
De même les lipoprotéines intermédiaires IDL tout en continuant à subir
l'action de la LPL, viendront également se fixer sur les récepteurs hépatiques.
Les apo E3 et E4 sont reconnues par ces récepteurs mais pas l'apo E2 ce qui
2.2. Apports lipidiques exogènes
tLes lipides alimentaires sont d'origine végétale (riches en acides gras (AG)
insatures) et animale (AG saturés). Ces AG sont apportés sous forme de triglycérides et de phospholipides.
L'apport de cholestérol est de 200 mg/j.
Ces lipides sont dégradés dans le tube digestif avec la lipase pancréatique et
l'intervention des sels biliaires. Ces sels biliaires permettent la fixation de la
colipase activatrice de la lipase et ont une action émulsionnante sur les graisses
(en absence de sels biliaires lors de l'obstruction du canal cholédoque par des
calculs ou une tumeur, les selles seront riches en graisses non dégradées ce qui
provoquera une stéatorrhée).
Les catabolites lipidiques obtenus, AG, Glycérol, monoglycérides et diglycérides sont absorbés par la muqueuse intestinale.
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2.3. Métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides
2.3.1. Origines des chylomicrons et des VLDL
Les lipoprotéines riches en triglycérides sont synthétisées par l'intestin pour
les chylomicrons et une faible partie des VLDL (20 %) avec des lipides d'origine exogène. Ces lipoprotéines d'origine intestinale sont libérées dans la
lymphe puis circulent dans le sang. Les VLDL sont principalement synthétisées par le foie avec des triglycérides d'origine endogène.
Chylomicrons et VLDL vont subir l'action de la lipoprotéine lipase (LPL)
de l'endothélium des capillaires qui dégradera leurs triglycérides en AG et glycérol. La LPL est activée par l'apo Cil cédée préalablement par les HDL, véritables « réservoirs d'apo C ». Les AG libérés peuvent soit subir la (3 oxydation
Let libérer de l'énergie pour différents tissus, soit être stockés par les adipocytes
tous forme de triglycérides de réserve.
\.3.2. Devenir des chylomicrons et VLDL
Après l'action de la LPL sur ces deux lipoprotéines, les chylomicrons sont
transformés en particules résiduelles ou « remuants » et les VLDL en lipoprotéines intermédiaires, les IDL. Les « remnants » sont reconnus par le récepteur à
apo B/E du foie et sont dégradés. Plusieurs types de récepteurs ont été décrits
proches du récepteur-LDL en particulier le « LDL Receptor Related Protein »
ou LRP qui permet aussi l'épuration des « remnants » avec reconnaissance de
l'apo E.
De même les lipoprotéines intermédiaires IDL tout en continuant à subir
l'action de la LPL, viendront également se fixer sur les récepteurs hépatiques.
Les apo E3 et E4 sont reconnues par ces récepteurs mais pas l'apo E2 ce qui