Métabolisme du magnésium, du cuivre et du lithium__________________129
rapidement dans le tube digestif. L'absorption est associée à celle du sodium et
retentit donc aussi sur l'absorption de l'eau et de diverses substances dissoutes,
comme le glucose. Ainsi s'expliqueront la diarrhée et les vomissements lors des
intoxications lithiées.
Il diffuse ensuite dans tous les secteurs liquidions (diffusion égale à celle de
l'eau totale) mais la pénétration cellulaire est beaucoup plus lente, ce qui
explique le délai d'environ une semaine avant l'obtention d'une réponse thérapeutique correcte.
On observe d'ailleurs une répartition très variable suivant les organes et le
temps total de transfert intracellulaire est faible dans le foie mais élevé dans le
cerveau (où certaines cellules sont capables d'accumuler ce métal). Le lithium
est aussi présent dans la salive et dans le lait.
La pénétration intracellulaire se fait probablement par plusieurs mécanismes :
- transport par les bicarbonates, qui serait le mécanisme le plus important ;
- diffusion passive sans doute en même temps que le sodium.
En revanche l'expulsion du lithium par le mécanisme de la pompe à sodium
se fait beaucoup plus difficilement que pour le sodium, ce qui explique sans
doute la rapidité de survenue des signes d'intoxication au niveau du rein, du cerveau et du cœur.
La demi-vie plasmatique est comprise entre 18 et 36 heures ; elle semble
augmenter chez les patients soumis à une lithiothérapie au long cours.
Le mécanisme d'action du lithium est encore mal connu.
Au niveau de l'extrémité des fibres adrénergiques du cerveau, une augmentation du « turnover » de la noradrénaline a été signalée, liée peut-être à un effet
stimulant sur la dopamine (3-hydroxylase, enzyme de la synthèse des catécholamines noradrénaline et adrénaline.
L'élimination rénale du lithium se fait par filtration complète au niveau du
glomérule puis réabsorption presque complète (environ 75 %) au niveau du
tubule proximal suivie d'une excrétion distale peu modifiée par l'aldostérone ou
les diurétiques classiques.
Cette excrétion rénale est liée au sodium car les deux ions Na"
1
" et Li"
1
' ont des
mécanismes de transport certainement identiques. Ainsi s'explique la rétention
lithiée plasmatique rapide des régimes sans sel.
Toute élévation du taux plasmatique perturbe aussi l'élimination de l'eau et
des ions H'
1
", avec diabète insipide résistant à l'hormone antidiurétique.
2.
Exploration
Le sang pour dosage du lithium sérique sera prélevé sur un tube sec ; par
contre le lithium érythrocytaire sera prélevé sur tube contenant de l'EDTA.
rapidement dans le tube digestif. L'absorption est associée à celle du sodium et
retentit donc aussi sur l'absorption de l'eau et de diverses substances dissoutes,
comme le glucose. Ainsi s'expliqueront la diarrhée et les vomissements lors des
intoxications lithiées.
Il diffuse ensuite dans tous les secteurs liquidions (diffusion égale à celle de
l'eau totale) mais la pénétration cellulaire est beaucoup plus lente, ce qui
explique le délai d'environ une semaine avant l'obtention d'une réponse thérapeutique correcte.
On observe d'ailleurs une répartition très variable suivant les organes et le
temps total de transfert intracellulaire est faible dans le foie mais élevé dans le
cerveau (où certaines cellules sont capables d'accumuler ce métal). Le lithium
est aussi présent dans la salive et dans le lait.
La pénétration intracellulaire se fait probablement par plusieurs mécanismes :
- transport par les bicarbonates, qui serait le mécanisme le plus important ;
- diffusion passive sans doute en même temps que le sodium.
En revanche l'expulsion du lithium par le mécanisme de la pompe à sodium
se fait beaucoup plus difficilement que pour le sodium, ce qui explique sans
doute la rapidité de survenue des signes d'intoxication au niveau du rein, du cerveau et du cœur.
La demi-vie plasmatique est comprise entre 18 et 36 heures ; elle semble
augmenter chez les patients soumis à une lithiothérapie au long cours.
Le mécanisme d'action du lithium est encore mal connu.
Au niveau de l'extrémité des fibres adrénergiques du cerveau, une augmentation du « turnover » de la noradrénaline a été signalée, liée peut-être à un effet
stimulant sur la dopamine (3-hydroxylase, enzyme de la synthèse des catécholamines noradrénaline et adrénaline.
L'élimination rénale du lithium se fait par filtration complète au niveau du
glomérule puis réabsorption presque complète (environ 75 %) au niveau du
tubule proximal suivie d'une excrétion distale peu modifiée par l'aldostérone ou
les diurétiques classiques.
Cette excrétion rénale est liée au sodium car les deux ions Na"
1
" et Li"
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' ont des
mécanismes de transport certainement identiques. Ainsi s'explique la rétention
lithiée plasmatique rapide des régimes sans sel.
Toute élévation du taux plasmatique perturbe aussi l'élimination de l'eau et
des ions H'
1
", avec diabète insipide résistant à l'hormone antidiurétique.
2.
Exploration
Le sang pour dosage du lithium sérique sera prélevé sur un tube sec ; par
contre le lithium érythrocytaire sera prélevé sur tube contenant de l'EDTA.