chapitre 19 Les Virus 451
gènes viraux sont même pratiquement identiques à ceux de
l’hôte. D’un autre côté, le séquençage récent de nombreux
génomes viraux a montré que les séquences génétiques de certains virus sont tout à fait similaires à celles de virus semblant
peu apparentés (tels qu’un virus parasitant un animal et un
virus attaquant une plante). La similitude géné tique pourrait
être l’expression de la persistance de groupes de gènes viraux
qui ont connu du succès au cours des débuts de l’évolution
des Virus et des Eucaryotes qui leur servaient de cellules hôtes.
Le débat autour de l’origine des Virus a été relancé récemment par des observations effectuées sur le mimivirus, le
virus le plus gros jamais découvert. Le mimivirus est un virus
à ADN bicaténaire muni d’une capside icosaédrique ; il
mesure 400 nm de diamètre. (Le début de son nom est une
contraction de mimicking microbe parce que le virus est de la
taille d’une petite bactérie.) Son génome contient 1,2 million
de bases (environ 100 fois le nombre du génome du virus de
la grippe) et près de 1 000 gènes. Toutefois, l’aspect le plus
surprenant du mimivirus est peut-être que certains de ses
gènes semblent coder pour des produits qu’on croyait auparavant réservés aux génomes cellulaires. Ces produits comprennent des protéines qui participent à la traduction, à la
réparation de l’ADN, au repliement des protéines et à la synthèse des polysaccharides. Les chercheurs qui ont décrit le
mimivirus ont conclu qu’il est probablement apparu avant
les premières cellules et qu’il a ensuite établi une relation
exploitante avec celles-ci. D’autres scientifiques n’appuient
pas cette hypothèse et soutiennent que le virus est apparu
plus récemment que les cellules et qu’il a simplement « pillé »
efficacement les gènes de ses hôtes. Est-ce que certains virus
méritent d’avoir leur propre branche dans l’arbre de la vie ?
Pour quelque temps encore, il est impossible de répondre à
cette question.
C’est parce que la relation continue entre les virus et le
génome de leurs cellules hôtes est liée à l’évolution que les
virus constituent des systèmes expérimentaux si utiles en biologie moléculaire. Les connaissances sur les virus permettent
également de nombreuses applications pratiques, étant donné
leur capacité à causer des maladies chez tous les organismes.
retour sur le ConCept 19.2
1. Comparez l’effet d’un phage lytique (virulent) et d’un
phage lysogénique (tempéré) sur une cellule hôte.
2. FAItes des lIens Le virus à ARN décrit à la
figure 19.7 possède une ARN polymérase virale qui
fonctionne à l’étape 3 du cycle de réplication des
virus. Comparez cette ARN polymérase à celle de la
figure 17.9 (p. 386) en termes de matrice et de fonction d’ensemble.
3. Pourquoi le VIH est-il qualifié de rétrovirus ?
4.
et sI ?
Si vous étiez un chercheur qui essaie de
combattre le virus de l’immunodéficience humaine
(VIH), quels processus moléculaires tenteriez-vous
de bloquer ? (Voir la figure 19.8.)
Voir les réponses proposées à la fin du chapitre.
ConCept
19.3
Les Virus, les viroïdes et les prions
sont des agents pathogènes redoutables
qui affectent les animaux et les Végétaux
Les maladies causées par les infections virales touchent les
humains, les récoltes et le bétail partout dans le monde.
D’autres entités, plus petites et moins complexes, appelées
viroïdes et prions, provoquent également des maladies chez
les Végétaux et les Animaux, respectivement.
Les maladies virales chez les animaux
Une infection virale peut produire des symptômes par divers
moyens. Les virus peuvent endommager ou tuer des cellules en
provoquant la libération des enzymes hydrolytiques contenues
dans les lysosomes. Certains forcent les cellules infectées à produire des toxines causant les symptômes de la maladie. D’autres
encore possèdent des composantes moléculaires toxiques
(telles que les protéines de l’enveloppe). L’étendue des dégâts
suscités par un virus dépend en partie de la capacité du tissu
infecté à se régénérer par division cellulaire. Habituellement,
nous nous remettons complètement d’un rhume parce que
l’épithélium des voies respiratoires se reconstitue facilement
de lui-même après une infection virale. Par contre, les lésions
infligées par le poliovirus (un entérovirus) à des cellules nerveuses sont irréversibles parce que ces cellules ne se divisent
pas et ne peuvent donc pas être remplacées. De nombreux
symptômes passagers qui accompagnent les infections virales
(fièvre, douleurs) sont la conséquence des réactions de défense
de l’organisme contre l’infection plutôt que de la mort des
cellules causée par le virus.
Le système immunitaire est une composante complexe et
essentielle des moyens de défense naturels de l’organisme
(voir le chapitre 43). C’est sur l’intervention de ce système
que repose le principe de la vaccination. (C’est l’un des principaux outils de prévention des maladies virales.) Les vaccins
sont des variantes ou des dérivés inoffensifs d’un agent pathogène ; ils stimulent le système immunitaire de façon à préparer
sa défense contre l’agent pathogène nocif. La variole, une
maladie qui a constitué pendant longtemps un terrible fléau
dans de nombreuses régions du monde, a été éradiquée par
un programme de vaccination mené par l’Organisation mondiale de la Santé (OMS). L’étroitesse du spectre d’hôtes du virus
de la variole (il ne s’attaque qu’aux humains) s’est avérée
importante dans cette entreprise fructueuse. Des campagnes
de vaccination semblables sont actuellement en voie d’éradiquer la poliomyélite et la rougeole. Il existe des vaccins
efficaces contre la rubéole, les oreillons, l’hépatite B et bon
nombre d’autres maladies virales.
Si les vaccins permettent de prévenir certaines maladies
virales, la médecine actuelle ne réussit généralement pas à
guérir les infections virales une fois qu’elles se sont déclenchées. Les antibiotiques, qui nous permettent de lutter contre
les infections bactériennes, n’ont aucun effet sur les Virus.
Ces médicaments tuent les bactéries en inhibant les enzymes
propres aux bactéries, mais ils ne peuvent bloquer les en -
zymes codées par un organisme eucaryote ou par un virus.
gènes viraux sont même pratiquement identiques à ceux de
l’hôte. D’un autre côté, le séquençage récent de nombreux
génomes viraux a montré que les séquences génétiques de certains virus sont tout à fait similaires à celles de virus semblant
peu apparentés (tels qu’un virus parasitant un animal et un
virus attaquant une plante). La similitude géné tique pourrait
être l’expression de la persistance de groupes de gènes viraux
qui ont connu du succès au cours des débuts de l’évolution
des Virus et des Eucaryotes qui leur servaient de cellules hôtes.
Le débat autour de l’origine des Virus a été relancé récemment par des observations effectuées sur le mimivirus, le
virus le plus gros jamais découvert. Le mimivirus est un virus
à ADN bicaténaire muni d’une capside icosaédrique ; il
mesure 400 nm de diamètre. (Le début de son nom est une
contraction de mimicking microbe parce que le virus est de la
taille d’une petite bactérie.) Son génome contient 1,2 million
de bases (environ 100 fois le nombre du génome du virus de
la grippe) et près de 1 000 gènes. Toutefois, l’aspect le plus
surprenant du mimivirus est peut-être que certains de ses
gènes semblent coder pour des produits qu’on croyait auparavant réservés aux génomes cellulaires. Ces produits comprennent des protéines qui participent à la traduction, à la
réparation de l’ADN, au repliement des protéines et à la synthèse des polysaccharides. Les chercheurs qui ont décrit le
mimivirus ont conclu qu’il est probablement apparu avant
les premières cellules et qu’il a ensuite établi une relation
exploitante avec celles-ci. D’autres scientifiques n’appuient
pas cette hypothèse et soutiennent que le virus est apparu
plus récemment que les cellules et qu’il a simplement « pillé »
efficacement les gènes de ses hôtes. Est-ce que certains virus
méritent d’avoir leur propre branche dans l’arbre de la vie ?
Pour quelque temps encore, il est impossible de répondre à
cette question.
C’est parce que la relation continue entre les virus et le
génome de leurs cellules hôtes est liée à l’évolution que les
virus constituent des systèmes expérimentaux si utiles en biologie moléculaire. Les connaissances sur les virus permettent
également de nombreuses applications pratiques, étant donné
leur capacité à causer des maladies chez tous les organismes.
retour sur le ConCept 19.2
1. Comparez l’effet d’un phage lytique (virulent) et d’un
phage lysogénique (tempéré) sur une cellule hôte.
2. FAItes des lIens Le virus à ARN décrit à la
figure 19.7 possède une ARN polymérase virale qui
fonctionne à l’étape 3 du cycle de réplication des
virus. Comparez cette ARN polymérase à celle de la
figure 17.9 (p. 386) en termes de matrice et de fonction d’ensemble.
3. Pourquoi le VIH est-il qualifié de rétrovirus ?
4.
et sI ?
Si vous étiez un chercheur qui essaie de
combattre le virus de l’immunodéficience humaine
(VIH), quels processus moléculaires tenteriez-vous
de bloquer ? (Voir la figure 19.8.)
Voir les réponses proposées à la fin du chapitre.
ConCept
19.3
Les Virus, les viroïdes et les prions
sont des agents pathogènes redoutables
qui affectent les animaux et les Végétaux
Les maladies causées par les infections virales touchent les
humains, les récoltes et le bétail partout dans le monde.
D’autres entités, plus petites et moins complexes, appelées
viroïdes et prions, provoquent également des maladies chez
les Végétaux et les Animaux, respectivement.
Les maladies virales chez les animaux
Une infection virale peut produire des symptômes par divers
moyens. Les virus peuvent endommager ou tuer des cellules en
provoquant la libération des enzymes hydrolytiques contenues
dans les lysosomes. Certains forcent les cellules infectées à produire des toxines causant les symptômes de la maladie. D’autres
encore possèdent des composantes moléculaires toxiques
(telles que les protéines de l’enveloppe). L’étendue des dégâts
suscités par un virus dépend en partie de la capacité du tissu
infecté à se régénérer par division cellulaire. Habituellement,
nous nous remettons complètement d’un rhume parce que
l’épithélium des voies respiratoires se reconstitue facilement
de lui-même après une infection virale. Par contre, les lésions
infligées par le poliovirus (un entérovirus) à des cellules nerveuses sont irréversibles parce que ces cellules ne se divisent
pas et ne peuvent donc pas être remplacées. De nombreux
symptômes passagers qui accompagnent les infections virales
(fièvre, douleurs) sont la conséquence des réactions de défense
de l’organisme contre l’infection plutôt que de la mort des
cellules causée par le virus.
Le système immunitaire est une composante complexe et
essentielle des moyens de défense naturels de l’organisme
(voir le chapitre 43). C’est sur l’intervention de ce système
que repose le principe de la vaccination. (C’est l’un des principaux outils de prévention des maladies virales.) Les vaccins
sont des variantes ou des dérivés inoffensifs d’un agent pathogène ; ils stimulent le système immunitaire de façon à préparer
sa défense contre l’agent pathogène nocif. La variole, une
maladie qui a constitué pendant longtemps un terrible fléau
dans de nombreuses régions du monde, a été éradiquée par
un programme de vaccination mené par l’Organisation mondiale de la Santé (OMS). L’étroitesse du spectre d’hôtes du virus
de la variole (il ne s’attaque qu’aux humains) s’est avérée
importante dans cette entreprise fructueuse. Des campagnes
de vaccination semblables sont actuellement en voie d’éradiquer la poliomyélite et la rougeole. Il existe des vaccins
efficaces contre la rubéole, les oreillons, l’hépatite B et bon
nombre d’autres maladies virales.
Si les vaccins permettent de prévenir certaines maladies
virales, la médecine actuelle ne réussit généralement pas à
guérir les infections virales une fois qu’elles se sont déclenchées. Les antibiotiques, qui nous permettent de lutter contre
les infections bactériennes, n’ont aucun effet sur les Virus.
Ces médicaments tuent les bactéries en inhibant les enzymes
propres aux bactéries, mais ils ne peuvent bloquer les en -
zymes codées par un organisme eucaryote ou par un virus.