440 trOiSiÈMe partie La génétique
l’activation de la protéine (par modification chimique, par exemple)
et la dégradation de la protéine. 5. L’expression du gène qui code pour
l’activateur jaune (AJ) doit être régulée à une des étapes illustrées à la
figure 18.6. Le gène AJ pourrait être transcrit seulement dans les cellules
hépatiques parce que les activateurs nécessaires pour l’amplificateur
du gène AJ ne sont présents que dans ce type de cellules.
retour sur le concept 18.3
1. Les miARN et les pARNi sont de petits ARN monocaténaires qui s’associent à un complexe protéique. Ils peuvent alors se lier avec des ARNm
portant une séquence complémentaire. Cette association par appariement
de bases mène soit à la dégradation de l’ARNm ou au blocage de sa traduction. Certains pARNi, en association avec d’autres protéines, peuvent se
lier de nouveau à la chromatine dans une certaine région, ce qui cause
des modifications de la chromatine qui influent sur la transcription. Les
miARN et les pARNi subissent une maturation à partir de précurseurs
d’ARN bicaténaires par l’enzyme Dicer. Tous les miARN sont codés par
des gènes dans le génome de la cellule, et l’unique transcrit se replie sur
lui-même pour former une ou plusieurs épingles à cheveux bicaténaires,
chacune d’entre elles subissant une maturation en ARNm. Par contre, les
pARNi proviennent d’un segment plus long d’ARN bicaténaire linéaire,
qui peut être introduit dans la cellule soit expérimentalement, soit par
un Virus. Dans certains cas, il arrive aussi qu’un gène cellulaire code
pour un brin d’ARN de la molécule de précurseur, et une enzyme synthétise alors le brin complémentaire. 2. L’ARNm persisterait et serait traduit
dans la protéine qui favorise la division cellulaire, et la cellule se diviserait probablement. Si un miARN intact est nécessaire pour inhiber la
division cellulaire, alors la division de cette cellule pourrait être anormale.
Une division cellulaire incontrôlée pourrait mener à la formation d’une
masse de cellules (tumeur) qui nuirait au bon fonctionnement de l’organisme et pourrait contribuer à l’apparition du cancer. 3. L’ARN de Xist
est transcrit à partir du gène Xist sur le chromosome X qui sera inactivé.
Il se lie alors au chromosome et induit la formation de l’hétérochromatine. Un modèle vraisemblable est que l’ARN de Xist recrute d’une
certaine façon des enzymes de modification de la chromatine qui
mènent à la formation d’hétérochromatine.
retour sur le concept 18.4
1. Les cellules subissent la différenciation au cours du développement
embryonnaire et deviennent différentes les unes des autres. L’organisme
adulte est formé de nombreux types de cellules hautement spécialisées.
2. Les molécules se lient à un récepteur situé à la surface de la cellule ;
elles déclenchent une voie de transduction du stimulus dans laquelle
interviennent des molécules intracellulaires, par exemple des seconds
messagers et des facteurs de transcription, qui influent sur l’expression
génique. 3. Parce que leurs produits, qui proviennent de l’organisme
maternel, déterminent la position des extrémités antérieure et postérieure,
de même que celle des extrémités dorsale et ventrale de l’embryon (et,
par conséquent, de la drosophile adulte). 4. La cellule du bas synthétise
des stimulus moléculaires parce que le gène qui les code est activé. Cela
signifie que les facteurs de transcription spécifiques appropriés se lient à
l’amplificateur du gène. Les gènes codant pour ces facteurs de transcription
spécifiques sont également exprimés dans cette cellule parce que les activateurs de transcription capables de les activer ont été exprimés dans le
précurseur de cette cellule. Une explication similaire s’applique également
aux cellules qui expriment les protéines réceptrices. Ce scénario a commencé avec des déterminants cytoplas miques particuliers localisés dans
des régions spécifiques de l’ovocyte. Ces déterminants cytoplasmiques ont
été répartis inégalement dans les cellules filles, obligeant ainsi les cellules
à passer par des voies différentes de développement.
retour sur le concept 18.5
1. La protéine p53 joue le rôle de stimulus de l’apoptose des cellules
dont l’ADN est fortement endommagé. L’apoptose joue donc un rôle
protecteur en éliminant des cellules qui risqueraient de se transformer
en cellules cancéreuses. Si les mutations des gènes de la voie de l’apoptose
bloquent ce processus de destruction, une cellule endommagée peut continuer à se diviser et mener à la formation de tumeurs. 2. Quand un individu a hérité d’un oncogène ou d’un allèle mutant d’un gène suppresseur
de tumeurs. 3. Généralement, une mutation causant le cancer dans un
proto-oncogène rend le produit génique hyperactif, alors qu’une mutation
causant le cancer dans un gène suppresseur de tumeurs rend le gène
non fonctionnel.
Questions du résumé des concepts clés
18.1 Un corépresseur et un inducteur sont tous les deux de petites
molécules qui se lient à la protéine répressive dans un opéron, ce qui
cause le changement de structure du répresseur. Dans le cas d’un corépresseur (comme le tryptophane), la modification de structure permet
au répresseur de se lier à l’opérateur, bloquant ainsi la transcription. Par
contre, un inducteur provoque la dissociation du répresseur de l’opérateur, ce qui permet à la transcription de commencer. 18.2 La chromatine
ne doit pas être fermement condensée afin de rester accessible aux facteurs
de transcription. Les facteurs de transcription spécifiques appropriés (activateurs) doivent se lier aux éléments de contrôle dans l’amplificateur du
gène, alors que les répresseurs ne doivent pas être liés. L’ADN doit être
replié par une molécule responsable de la courbure de l’ADN afin de
permettre aux activateurs d’entrer en contact avec les protéines médiatrices
et de former un complexe avec des facteurs de transcription généraux sur
le promoteur. L’ARN polymérase doit se lier et commencer la transcription.
18.3 Les miARN ne « codent » pas pour les acides aminés d’une protéine
(ils ne sont jamais traduits). Chaque miARN est clivé de sa structure d’ARN
en épingle à cheveux puis coupé par Dicer. Ensuite, un brin est dégradé alors
que l’autre s’associe avec un groupe de protéines pour former un complexe.
La liaison du complexe à un ARNm ayant une séquence complémentaire
cause la dégradation de cet ARNm ou bloque sa traduction. Cela est considéré comme de la régulation génique parce que ce complexe contrôle la
quantité d’un ARNm particulier qui peut être traduit en protéine fonctionnelle. 18.4 Le premier processus met en jeu les déterminants cytoplasmiques,
incluant les ARNm et les protéines, placés dans des endroits spécifiques de
l’œuf par la mère. Les cellules qui sont formées dans différentes régions
de l’œuf au cours des premières divisions cellulaires contiendront des protéines différentes, lesquelles commanderont différents programmes d’expression génique. Le deuxième processus fait intervenir la cellule en question
qui réagit à des molécules de stimulus sécrétées par des cellules voisines.
La voie de communication cellulaire dans la cellule qui réagit conduit
également à un mode différent d’expression génique. La coordination de
ces deux processus permet à chaque cellule de suivre une voie particulière
dans l’embryon en développement. 18.5 Le produit protéique d’un protooncogène intervient généralement dans une voie qui stimule la division
cellulaire. Le produit protéique d’un gène suppresseur de tumeurs intervient généralement dans une voie qui inhibe la division cellulaire.
évaluatIon
1. d ; 2. a ; 3. a ; 4. a ; 5. c ; 6. d ; 7. c ; 8. c ; 9. b ; 10. b ;
11. a)
Amplificateur
Promoteur
Gène 1
Gène 2
Gène 3
Gène 4
Gène 5
Les protéines activatrices en violet, en bleu et en rouge seraient
présentes.
b)
Amplificateur
Promoteur
Gène 1
Gène 2
Gène 3
Gène 4
Gène 5
Seul le gène 4 serait transcrit.
c) Dans les cellules nerveuses, les activateurs en orangé, en bleu,
en vert et en noir doivent être présents, activant alors la transcription
des gènes 1, 2 et 4. Dans les cellules de la peau, les activateurs en rouge,
en noir, en violet et en bleu doivent être présents, ce qui stimulerait
alors les gènes 3 et 5.
l’activation de la protéine (par modification chimique, par exemple)
et la dégradation de la protéine. 5. L’expression du gène qui code pour
l’activateur jaune (AJ) doit être régulée à une des étapes illustrées à la
figure 18.6. Le gène AJ pourrait être transcrit seulement dans les cellules
hépatiques parce que les activateurs nécessaires pour l’amplificateur
du gène AJ ne sont présents que dans ce type de cellules.
retour sur le concept 18.3
1. Les miARN et les pARNi sont de petits ARN monocaténaires qui s’associent à un complexe protéique. Ils peuvent alors se lier avec des ARNm
portant une séquence complémentaire. Cette association par appariement
de bases mène soit à la dégradation de l’ARNm ou au blocage de sa traduction. Certains pARNi, en association avec d’autres protéines, peuvent se
lier de nouveau à la chromatine dans une certaine région, ce qui cause
des modifications de la chromatine qui influent sur la transcription. Les
miARN et les pARNi subissent une maturation à partir de précurseurs
d’ARN bicaténaires par l’enzyme Dicer. Tous les miARN sont codés par
des gènes dans le génome de la cellule, et l’unique transcrit se replie sur
lui-même pour former une ou plusieurs épingles à cheveux bicaténaires,
chacune d’entre elles subissant une maturation en ARNm. Par contre, les
pARNi proviennent d’un segment plus long d’ARN bicaténaire linéaire,
qui peut être introduit dans la cellule soit expérimentalement, soit par
un Virus. Dans certains cas, il arrive aussi qu’un gène cellulaire code
pour un brin d’ARN de la molécule de précurseur, et une enzyme synthétise alors le brin complémentaire. 2. L’ARNm persisterait et serait traduit
dans la protéine qui favorise la division cellulaire, et la cellule se diviserait probablement. Si un miARN intact est nécessaire pour inhiber la
division cellulaire, alors la division de cette cellule pourrait être anormale.
Une division cellulaire incontrôlée pourrait mener à la formation d’une
masse de cellules (tumeur) qui nuirait au bon fonctionnement de l’organisme et pourrait contribuer à l’apparition du cancer. 3. L’ARN de Xist
est transcrit à partir du gène Xist sur le chromosome X qui sera inactivé.
Il se lie alors au chromosome et induit la formation de l’hétérochromatine. Un modèle vraisemblable est que l’ARN de Xist recrute d’une
certaine façon des enzymes de modification de la chromatine qui
mènent à la formation d’hétérochromatine.
retour sur le concept 18.4
1. Les cellules subissent la différenciation au cours du développement
embryonnaire et deviennent différentes les unes des autres. L’organisme
adulte est formé de nombreux types de cellules hautement spécialisées.
2. Les molécules se lient à un récepteur situé à la surface de la cellule ;
elles déclenchent une voie de transduction du stimulus dans laquelle
interviennent des molécules intracellulaires, par exemple des seconds
messagers et des facteurs de transcription, qui influent sur l’expression
génique. 3. Parce que leurs produits, qui proviennent de l’organisme
maternel, déterminent la position des extrémités antérieure et postérieure,
de même que celle des extrémités dorsale et ventrale de l’embryon (et,
par conséquent, de la drosophile adulte). 4. La cellule du bas synthétise
des stimulus moléculaires parce que le gène qui les code est activé. Cela
signifie que les facteurs de transcription spécifiques appropriés se lient à
l’amplificateur du gène. Les gènes codant pour ces facteurs de transcription
spécifiques sont également exprimés dans cette cellule parce que les activateurs de transcription capables de les activer ont été exprimés dans le
précurseur de cette cellule. Une explication similaire s’applique également
aux cellules qui expriment les protéines réceptrices. Ce scénario a commencé avec des déterminants cytoplas miques particuliers localisés dans
des régions spécifiques de l’ovocyte. Ces déterminants cytoplasmiques ont
été répartis inégalement dans les cellules filles, obligeant ainsi les cellules
à passer par des voies différentes de développement.
retour sur le concept 18.5
1. La protéine p53 joue le rôle de stimulus de l’apoptose des cellules
dont l’ADN est fortement endommagé. L’apoptose joue donc un rôle
protecteur en éliminant des cellules qui risqueraient de se transformer
en cellules cancéreuses. Si les mutations des gènes de la voie de l’apoptose
bloquent ce processus de destruction, une cellule endommagée peut continuer à se diviser et mener à la formation de tumeurs. 2. Quand un individu a hérité d’un oncogène ou d’un allèle mutant d’un gène suppresseur
de tumeurs. 3. Généralement, une mutation causant le cancer dans un
proto-oncogène rend le produit génique hyperactif, alors qu’une mutation
causant le cancer dans un gène suppresseur de tumeurs rend le gène
non fonctionnel.
Questions du résumé des concepts clés
18.1 Un corépresseur et un inducteur sont tous les deux de petites
molécules qui se lient à la protéine répressive dans un opéron, ce qui
cause le changement de structure du répresseur. Dans le cas d’un corépresseur (comme le tryptophane), la modification de structure permet
au répresseur de se lier à l’opérateur, bloquant ainsi la transcription. Par
contre, un inducteur provoque la dissociation du répresseur de l’opérateur, ce qui permet à la transcription de commencer. 18.2 La chromatine
ne doit pas être fermement condensée afin de rester accessible aux facteurs
de transcription. Les facteurs de transcription spécifiques appropriés (activateurs) doivent se lier aux éléments de contrôle dans l’amplificateur du
gène, alors que les répresseurs ne doivent pas être liés. L’ADN doit être
replié par une molécule responsable de la courbure de l’ADN afin de
permettre aux activateurs d’entrer en contact avec les protéines médiatrices
et de former un complexe avec des facteurs de transcription généraux sur
le promoteur. L’ARN polymérase doit se lier et commencer la transcription.
18.3 Les miARN ne « codent » pas pour les acides aminés d’une protéine
(ils ne sont jamais traduits). Chaque miARN est clivé de sa structure d’ARN
en épingle à cheveux puis coupé par Dicer. Ensuite, un brin est dégradé alors
que l’autre s’associe avec un groupe de protéines pour former un complexe.
La liaison du complexe à un ARNm ayant une séquence complémentaire
cause la dégradation de cet ARNm ou bloque sa traduction. Cela est considéré comme de la régulation génique parce que ce complexe contrôle la
quantité d’un ARNm particulier qui peut être traduit en protéine fonctionnelle. 18.4 Le premier processus met en jeu les déterminants cytoplasmiques,
incluant les ARNm et les protéines, placés dans des endroits spécifiques de
l’œuf par la mère. Les cellules qui sont formées dans différentes régions
de l’œuf au cours des premières divisions cellulaires contiendront des protéines différentes, lesquelles commanderont différents programmes d’expression génique. Le deuxième processus fait intervenir la cellule en question
qui réagit à des molécules de stimulus sécrétées par des cellules voisines.
La voie de communication cellulaire dans la cellule qui réagit conduit
également à un mode différent d’expression génique. La coordination de
ces deux processus permet à chaque cellule de suivre une voie particulière
dans l’embryon en développement. 18.5 Le produit protéique d’un protooncogène intervient généralement dans une voie qui stimule la division
cellulaire. Le produit protéique d’un gène suppresseur de tumeurs intervient généralement dans une voie qui inhibe la division cellulaire.
évaluatIon
1. d ; 2. a ; 3. a ; 4. a ; 5. c ; 6. d ; 7. c ; 8. c ; 9. b ; 10. b ;
11. a)
Amplificateur
Promoteur
Gène 1
Gène 2
Gène 3
Gène 4
Gène 5
Les protéines activatrices en violet, en bleu et en rouge seraient
présentes.
b)
Amplificateur
Promoteur
Gène 1
Gène 2
Gène 3
Gène 4
Gène 5
Seul le gène 4 serait transcrit.
c) Dans les cellules nerveuses, les activateurs en orangé, en bleu,
en vert et en noir doivent être présents, activant alors la transcription
des gènes 1, 2 et 4. Dans les cellules de la peau, les activateurs en rouge,
en noir, en violet et en bleu doivent être présents, ce qui stimulerait
alors les gènes 3 et 5.