Chapitre I
Synthèse bibliographique
10
Figure I.3: schématisation des interactions entre métaux et bactéries (adaptée de Ledin,
2000). M2+ : un cation métallique. org :un composé organique . S groupement réactifs présents
sur la paroi bactérienne.EPS : Substances Polymériques Extracellulaires.
II.3.Toxicité des métaux lourds :
Il existe trios origines de toxicité intracellulaires des cations de métaux lourds : la modification
de la structure des acides nucléiques, l’inhibition des activités enzymatiques et l’interaction avec
des dérivés réactifs de l’oxygène. La forte affinité des cations métalliques lourds pour les
groupements phosphates ou soufrés entraîne la modification de la structure des acides
nucléiques, empêchant ainsi la transcription et la traduction des gènes (Hengstler et al., 2003).
De plus, les cations métalliques présents en excès dans la cellule vont entrer en compétition avec
les cations physiologiques et en inhiber la fonction en se fixant sur les résidus cystéines, acide
glutamique ou acide aspartique des sites actifs enzymatiques, ce qui provoque une inhibition de
leurs activités (Nies, 1999).
Enfin, les cations métalliques peuvent interagir avec les espèces réactives de l’oxygène et
former, par la réaction de Fenton, des radicaux libres qui endommagent alors l’ADN et les
protéines (Braymer and Giedroc, 2014). Chez les bactéries à Gram-négatif, ils peuvent se lier au
glutathion et conduire à la formation de complexes bisglutathions qui ont tendance à réagir avec
l’oxygène moléculaire (Kachur et al., 1998).
Synthèse bibliographique
10
Figure I.3: schématisation des interactions entre métaux et bactéries (adaptée de Ledin,
2000). M2+ : un cation métallique. org :un composé organique . S groupement réactifs présents
sur la paroi bactérienne.EPS : Substances Polymériques Extracellulaires.
II.3.Toxicité des métaux lourds :
Il existe trios origines de toxicité intracellulaires des cations de métaux lourds : la modification
de la structure des acides nucléiques, l’inhibition des activités enzymatiques et l’interaction avec
des dérivés réactifs de l’oxygène. La forte affinité des cations métalliques lourds pour les
groupements phosphates ou soufrés entraîne la modification de la structure des acides
nucléiques, empêchant ainsi la transcription et la traduction des gènes (Hengstler et al., 2003).
De plus, les cations métalliques présents en excès dans la cellule vont entrer en compétition avec
les cations physiologiques et en inhiber la fonction en se fixant sur les résidus cystéines, acide
glutamique ou acide aspartique des sites actifs enzymatiques, ce qui provoque une inhibition de
leurs activités (Nies, 1999).
Enfin, les cations métalliques peuvent interagir avec les espèces réactives de l’oxygène et
former, par la réaction de Fenton, des radicaux libres qui endommagent alors l’ADN et les
protéines (Braymer and Giedroc, 2014). Chez les bactéries à Gram-négatif, ils peuvent se lier au
glutathion et conduire à la formation de complexes bisglutathions qui ont tendance à réagir avec
l’oxygène moléculaire (Kachur et al., 1998).