HORMONES STÉROÏDES
.
,
203
:— L’effet
de la cortico—surrénale sur les électrolytes est essentiellement dû
a ] aldosterone produ1te par l’action successive de la 11,B-hydroxylase et de la
18 B-hydroxylase sur la DOC. L’aldostérone est la véritable hormone miné—
ralo-cort1œ‘ide (le méthyle en 18 est oxydé en aldéhyde).
L’aldostérone,
ou électrocortin_e, provoque en effet une hypernatrémie, avec
hypokahemre,
et une hyponatrurre avec hyperkaliurie. Elle agit en augmentant
la reabsorpüon
tubula1re
sod1um et en élevant l’élimination du potassium.
Sa secretion parla surrenale
ne semble pas être gouVernée essentiellement
par 1ACTH, mais plutot par les apports exogènes d’eau, de sodium et de
potass1um dans l’organisme.
Lesdeux premiers
stimuli agissent par voie rénale : la diminution du volume
sanguin
ou du sod1um entraîne
la diminution du ux sanguin, déclenche la
secretion
de remue : la libération d’angiotensine Il entraîne la sécrétion d’aldosterone.
'
'
HQ
_,
HO
.
-
j
_
——CO—_CHZOH
*0H
_
.
Q.
_
,
O/
,
o
_
Cortîsol (ou hydrocorlisone)
,
_
Corticostérone
,
Les gluco—corticoïdes ont donc en commun une double liaison en 4—5, un
groupe cétonique en C3, un groupe cétoniqüe en C20 et un hydrox‘ylé en
C 21; un groupe hydroxyle en C 11 accroît l’action sur le métabolisme des
'
hydrates de carbone.
,
Le cortisol et les autres corticostér0ïdes oxygénés en 11 ne sont pas dénués
d’action minéralo—corticoïde.
Mais c’est leur acti0n gluco—cortieoïde qui
est la plus importante. Le cortisol (seule véritable hormone) agit essentielle—
ment
en
provoquant une néoglucogenèse, c’est—à-dire. la, transformation
d’acides aminés en glycogène; il augmente donc la glycémie etle catabolisme
protéique. Un de ses effets est l’activation de la synthèse d’enzymes de la néoglycogenèse, au contraire de l’insuline (p. 186). Nous ne ferons que rappeler
ici son action éosinopéniante et lymphopéniante, son activité anti-inamma—
toire, son rôle au cours du choé,_etc.
'
'
_
'_
_
“
.
'
La producti0n de cortisol et de cortiSone est directement SOus la dépendance
de l’hormone hypophysaiæ ACTH. La sécrétion d’ACTH angmente quandce
taux diminue; cette sécrétion d’ACTH proVoque une augmentation de lapro—
duction du cortisol qui permet le retour de celui—ci à un taux normal. Inver—
sement, une augmentation du cortisol circulant freine la s‘écrétion'd’ACTH.
3) Androgènes surrénaliens
La biosynthèse des andr0gènes ’corticosurréaliens ne_paSse pas par la
progestérone, mais par la l7—hydroxyprogeStéfone.
‘
‘
La biosynthèse- de la déhydroépiandrostérone (DHA) et de son sulfate
s’effectue surtout à partir de la 17 oc—hyd'roxyprégnénolone ou de son sulfate.
L’équilibre entre les formes libres et sulfoconjuguées de la DHA et des pré— _
curseurs est caractéristique du cortex surrénal._
; .
_
_
Le sulfate de déhydroépiandrostérone est donc soit sécrété par la ”cortico,
surrénale, soit formé au niveau dufoie à partir‘dé la _déhydro‘épiandrostérone -
,
libre,
par la cortico‘surrénalé Ou libérée par une sulfatase
hépatique.
,
'
'
'
_
"
»&
_
,
Le couple 17-hydroxyprégnénolone + sulfate de, 17—hydroxyprégnenolone
est un carrefour important de la biosynthèse—des hormones corçosm‘réna_
liennes ; la 17-hydroxyprégnénolone est le précurseur du sulfate de DHA.
_»
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:— L’effet
de la cortico—surrénale sur les électrolytes est essentiellement dû
a ] aldosterone produ1te par l’action successive de la 11,B-hydroxylase et de la
18 B-hydroxylase sur la DOC. L’aldostérone est la véritable hormone miné—
ralo-cort1œ‘ide (le méthyle en 18 est oxydé en aldéhyde).
L’aldostérone,
ou électrocortin_e, provoque en effet une hypernatrémie, avec
hypokahemre,
et une hyponatrurre avec hyperkaliurie. Elle agit en augmentant
la reabsorpüon
tubula1re
sod1um et en élevant l’élimination du potassium.
Sa secretion parla surrenale
ne semble pas être gouVernée essentiellement
par 1ACTH, mais plutot par les apports exogènes d’eau, de sodium et de
potass1um dans l’organisme.
Lesdeux premiers
stimuli agissent par voie rénale : la diminution du volume
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Le cortisol et les autres corticostér0ïdes oxygénés en 11 ne sont pas dénués
d’action minéralo—corticoïde.
Mais c’est leur acti0n gluco—cortieoïde qui
est la plus importante. Le cortisol (seule véritable hormone) agit essentielle—
ment
en
provoquant une néoglucogenèse, c’est—à-dire. la, transformation
d’acides aminés en glycogène; il augmente donc la glycémie etle catabolisme
protéique. Un de ses effets est l’activation de la synthèse d’enzymes de la néoglycogenèse, au contraire de l’insuline (p. 186). Nous ne ferons que rappeler
ici son action éosinopéniante et lymphopéniante, son activité anti-inamma—
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duction du cortisol qui permet le retour de celui—ci à un taux normal. Inver—
sement, une augmentation du cortisol circulant freine la s‘écrétion'd’ACTH.
3) Androgènes surrénaliens
La biosynthèse des andr0gènes ’corticosurréaliens ne_paSse pas par la
progestérone, mais par la l7—hydroxyprogeStéfone.
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La biosynthèse- de la déhydroépiandrostérone (DHA) et de son sulfate
s’effectue surtout à partir de la 17 oc—hyd'roxyprégnénolone ou de son sulfate.
L’équilibre entre les formes libres et sulfoconjuguées de la DHA et des pré— _
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