3.3 Les grands mécanismes
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© Dunod – La photocopie non autorisée est un délit.
leurs séquences soient semblables, c’est l’empreinte parentale. L’impression se produit au cours de la gamétogenèse, c’est une méthylation des
promoteurs de certains gènes qui peut persister toute la vie. Certains amas
de gènes seront éteints, et le produit en sera l’expression monoallélique
paternelle ou maternelle de gènes qui devraient avoir une expression
biallélique.
Il y a beaucoup d’arguments en faveur d’une régulation épigénétique
en physiopathologie (comme dans le syndrome métabolique). Chez le
rat par exemple, un régime riche en donneurs de méthyl (folates,
méthionine) pendant la gestation augmente significativement le nombre
de porteurs de séquences méthylées et la survenue d’hypertension artérielle à l’âge adulte. La surnutrition glucidique de l’enfance est cause
d’hyperinsulinisme, cette anomalie est transmise à la seconde génération
chez l’homme et chez l’animal. L’épigénétique enfin joue vraisemblablement un rôle dans la cancérogenèse (leucémie et tératocarcinome).
3.3.6 Reproduction sexuée
Chez les mammifères les gonades embryonnaires sont potentiellement
bisexuées et contiennent les cellules germinales. Dans l’espèce humaine,
7 semaines après la fécondation, elles possèdent deux paires d’ébauches des
conduits génitaux, une paire femelle et une paire mâle. Le sexe définitif
sera déterminé par le sexe génétique, c’est-à-dire par le couple de chromosomes sexuels, XX pour les femmes, XY pour les hommes. Les chromosomes X et Y ont un très grand degré d’homologie due à leur origine
ancestrale commune. Le chromosome Y est plus petit que le chromosome X,
il est porteur d’un gène SRY, pour sex determining region Y, qui est un
gène de régulation codant pour un facteur de transcription responsable de
la différentiation testiculaire. En son absence la gonade fœtale se différencie en ovaires. Dans un premier temps les hormones androgènes fœtales vont déterminer l’évolution des conduits mâles. En leur absence la
différenciation se produit spontanément dans la voie femelle, il n’y a
pas d’hormones gynogènes embryonnaires. L’activité androgène des
testicules diminue jusqu’à la puberté. À la puberté, le relais est en quelque sorte pris par l’hypothalamus, l’hypophyse et les hormones gona-
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© Dunod – La photocopie non autorisée est un délit.
leurs séquences soient semblables, c’est l’empreinte parentale. L’impression se produit au cours de la gamétogenèse, c’est une méthylation des
promoteurs de certains gènes qui peut persister toute la vie. Certains amas
de gènes seront éteints, et le produit en sera l’expression monoallélique
paternelle ou maternelle de gènes qui devraient avoir une expression
biallélique.
Il y a beaucoup d’arguments en faveur d’une régulation épigénétique
en physiopathologie (comme dans le syndrome métabolique). Chez le
rat par exemple, un régime riche en donneurs de méthyl (folates,
méthionine) pendant la gestation augmente significativement le nombre
de porteurs de séquences méthylées et la survenue d’hypertension artérielle à l’âge adulte. La surnutrition glucidique de l’enfance est cause
d’hyperinsulinisme, cette anomalie est transmise à la seconde génération
chez l’homme et chez l’animal. L’épigénétique enfin joue vraisemblablement un rôle dans la cancérogenèse (leucémie et tératocarcinome).
3.3.6 Reproduction sexuée
Chez les mammifères les gonades embryonnaires sont potentiellement
bisexuées et contiennent les cellules germinales. Dans l’espèce humaine,
7 semaines après la fécondation, elles possèdent deux paires d’ébauches des
conduits génitaux, une paire femelle et une paire mâle. Le sexe définitif
sera déterminé par le sexe génétique, c’est-à-dire par le couple de chromosomes sexuels, XX pour les femmes, XY pour les hommes. Les chromosomes X et Y ont un très grand degré d’homologie due à leur origine
ancestrale commune. Le chromosome Y est plus petit que le chromosome X,
il est porteur d’un gène SRY, pour sex determining region Y, qui est un
gène de régulation codant pour un facteur de transcription responsable de
la différentiation testiculaire. En son absence la gonade fœtale se différencie en ovaires. Dans un premier temps les hormones androgènes fœtales vont déterminer l’évolution des conduits mâles. En leur absence la
différenciation se produit spontanément dans la voie femelle, il n’y a
pas d’hormones gynogènes embryonnaires. L’activité androgène des
testicules diminue jusqu’à la puberté. À la puberté, le relais est en quelque sorte pris par l’hypothalamus, l’hypophyse et les hormones gona-