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3 • Données de base et sémantique élémentaire
erreurs commises lors de la réplication, en particulier pendant la soudure des fragments d’Okasaki, une ADN polymérase spécifique devra
exciser les bases indûment incorporées et resynthétiser la base correcte
en utilisant le brin complémentaire comme matrice. Cette réparation
mettra en jeu successivement une ADN polymérase I (Pol I) et une
ligase. La correction n’est néanmoins pas absolue et il subsiste toujours
après réplication 10 – 10 à 10 – 11 d’erreurs.
L’ADN polymérase est un double complexe de plusieurs protéines
(fig. 19) : (1) le clamp de glissement (« sliding clamp ») qui a une
forme de beignet et qui est fait de deux sous-unités semi-circulaires
qui entourent les deux nouveaux brins d’ADN comme des anneaux,
il est associé à un complexe de charge (« clamp loader ») ; (2) le clamp
de glissement est associé au noyau de l’ADN polymérase lui-même
constitué de trois sous-unités (DnaE, la sous-unité alpha de
polymerization; DnaQ, la sous-unité epsilon de lecture en charge de
la réparation ; HolE, la sous-unité theta. Chacun des deux complexes est en charge de l’un des nouveaux brins d’ADN, ces deux complexes sont réunis par une paire de sous-unités tau, ce qui suppose à
la fois que le nouveau brin continu d’ADN et le nouveau brin discontinu (formé par les fragments d’Okasaki) sont synthétisés en
même temps et que l’ADN s’est enroulé pour permettre cette synthèse simultanée.
La réparation de l’ADN est un mécanisme de sauvegarde absolument essentiel au cours de l’évolution. Les mutations de l’ADN sont
des modifications de l’ADN transmissible, les mutations basales reflètent les erreurs spontanées de la ségrégation chromosomique lors de la
mitose ou lors de la réplication et de la réparation qui lui fait suite.
D’autres altérations sont dues à des réactions chimiques spontanées de
dépurination, de désamination de la cytosine ou de dimérisation de
pyrimidines. La détection de ces changements et leur réparation immédiate est la règle et met en jeu plusieurs mécanismes enzymatiques qui
enlèvent la zone lésée et la répare à partir du modèle.
La réplication de l’ADN est la même chez les procaryotes et les
eucaryotes, bien qu’elle soit mieux connue chez les premiers. Sur un
3 • Données de base et sémantique élémentaire
erreurs commises lors de la réplication, en particulier pendant la soudure des fragments d’Okasaki, une ADN polymérase spécifique devra
exciser les bases indûment incorporées et resynthétiser la base correcte
en utilisant le brin complémentaire comme matrice. Cette réparation
mettra en jeu successivement une ADN polymérase I (Pol I) et une
ligase. La correction n’est néanmoins pas absolue et il subsiste toujours
après réplication 10 – 10 à 10 – 11 d’erreurs.
L’ADN polymérase est un double complexe de plusieurs protéines
(fig. 19) : (1) le clamp de glissement (« sliding clamp ») qui a une
forme de beignet et qui est fait de deux sous-unités semi-circulaires
qui entourent les deux nouveaux brins d’ADN comme des anneaux,
il est associé à un complexe de charge (« clamp loader ») ; (2) le clamp
de glissement est associé au noyau de l’ADN polymérase lui-même
constitué de trois sous-unités (DnaE, la sous-unité alpha de
polymerization; DnaQ, la sous-unité epsilon de lecture en charge de
la réparation ; HolE, la sous-unité theta. Chacun des deux complexes est en charge de l’un des nouveaux brins d’ADN, ces deux complexes sont réunis par une paire de sous-unités tau, ce qui suppose à
la fois que le nouveau brin continu d’ADN et le nouveau brin discontinu (formé par les fragments d’Okasaki) sont synthétisés en
même temps et que l’ADN s’est enroulé pour permettre cette synthèse simultanée.
La réparation de l’ADN est un mécanisme de sauvegarde absolument essentiel au cours de l’évolution. Les mutations de l’ADN sont
des modifications de l’ADN transmissible, les mutations basales reflètent les erreurs spontanées de la ségrégation chromosomique lors de la
mitose ou lors de la réplication et de la réparation qui lui fait suite.
D’autres altérations sont dues à des réactions chimiques spontanées de
dépurination, de désamination de la cytosine ou de dimérisation de
pyrimidines. La détection de ces changements et leur réparation immédiate est la règle et met en jeu plusieurs mécanismes enzymatiques qui
enlèvent la zone lésée et la répare à partir du modèle.
La réplication de l’ADN est la même chez les procaryotes et les
eucaryotes, bien qu’elle soit mieux connue chez les premiers. Sur un