Chapitre I : La caractérisation de la phylogénie et de la résistance aux antibiotiques des
souches d’Escherichia coli isolées à partir de la moule « mytilus galloprovincialis ».
La Recherche bibliographique
ECAD
Diarrhée
aigue
et
chronique, diarrhée des
voyageurs.
 Adhésion (AIDA)
I.3.5.2.1 E coli entéro- invasifs(ECEI) :
Transmission d’origine alimentaire, hydrique ou interhumaine, l’élément majeur du pouvoir
pathogène des ECEI est leur capacité d’invasion de l’épithélium intestinal au niveau du colon.
les gènes nécessaires à l’entrée des bactéries dans ce dernier sont porté par un plasmide
d’environ 140MDA (Sansonetti, 1992).
I.3.5.2.1.1 E. coli à adhésion diffuse DAEC ou ECEAg :
Une adhésine appelée « agrégative adhérence » (AAF /1), d’origine plasmatique, est
impliquée dans l’adhérence bactérienne et codée par deux groupes de gènes portés par un
plasmide de 60MDA (Nataro et Kaper, 1998).
 ECAD :
Ces bactéries semblent être responsable de diarrhée, aucune toxine n’a été mise en
évidence dans ce pathotype .Deux facteurs d’adhésion ont été associés à ce pathovar : des
protéines de membrane externe (dénommée AIDA), et des adhesines de nature fimbriale.
ECAD pourrait être le réservoir des souches uropathogénes. (Mariani et al., 2000).
 ECEP :
Le pouvoir pathogène des ECEP se caractérise par une adhésion spécifique entre la cellule
bactérienne et la surface de l’entérocyte, cette adhésion s’effectue en deux temps :
 Les bactéries se lient aux enterocytes à distance par l’intermédiaire de fimbriae de type IV,
les pili BFP.
 Une adhésion entérite à la bordure en brosse des entrocystes, s’accompagnant d’une
destruction de celle-ci sans invasion cellulaire, phénomène décrit sous le nom :
attachement-effacement A/E(les gènes codant pour les pilis, située sur des plasmides de
60a70 Mda, plasmide EAF). (Mariani et al., 2000).
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