Chapitre II
15
Na
+ - K
+ - ATP dépendante localisée dans la membrane cellulaire, la sortie de trois ions sodium
étant couplée à l’entrée de deux ions potassium par molécule d’ATP hydrolysée. L’arrêt de la
production d’ATP suite à la mort du poisson, entraîne une perte de contrôle progressive de la
pompe Na
+ - K
+ - ATP dépendante, provoquant des dépolarisations de plus en plus fréquentes
des cellules nerveuses qui entraîne une alternance de contraction et relaxation du muscle.
Quand la concentration devient insuffisante pour maintenir le potentiel membranaire et la
séquestration des ions calcium dans le réticulum sarcoplasmique, l’actine et la myosine se
lient de façon irréversible aboutissant au phénomène nommé rigidité cadavérique
(IngÓlfsdÓttir, 1997).
Cette dégradation ou Autolyse Aseptique du muscle du poisson affecte en premier lieu les
glucides.
Si la lutte du poisson est brève lors de sa capture (assommement dès la sortie de l'eau,
électronarcose, etc.), le processus suivant intervient :
Dégradation du glycogène musculaire grâce à l'ATP disponible (reformé à partir de la
phosphocréatine),
Glycogénolyse anaérobie et formation d'acide lactique dès que les réserves d'0 2 des cellules
musculaires sont épuisées (insuffisance d'apport due à l'arrêt de la circulation) (Figure n °4),
Chute de la teneur en ATP dès que celle de la phosphocréatine devient inférieure à 30 %,
Quand la teneur en ATP atteint la moitié de sa valeur initiale, l'actomyosine perd son
élasticité,
La baisse du pH provoque la perte d'une partie de son eau liée et l'insolubilisation de
l'actomyosine.
La rigidité musculaire débute par la queue pour s'étendre à tout le corps.
C'est la rigidité cadavérique ou rigor-mortis. Puis les cathepsines (issues des lysosomes)
hydrolysent les fibres musculaires. C'est l'état de post-rigor qui se traduit par une flaccidité
des tissus et un retour à l'aspect souple existant en pré-rigor. (Figure n° 5). Il est intéressant de
noter que le prolongement de la période de latence précédant la rigor-mortis améliore la
conservation du poisson. En effet, après la rigor-mortis, les membranes musculaires perdent
leur sélectivité et ne s'opposent plus à la diffusion des enzymes lytiques tissulaires (et
bactériennes); la baisse du pH ralentit (au moins au début) la prolifération microbienne.
(Kodo, 1990).
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Na
+ - K
+ - ATP dépendante localisée dans la membrane cellulaire, la sortie de trois ions sodium
étant couplée à l’entrée de deux ions potassium par molécule d’ATP hydrolysée. L’arrêt de la
production d’ATP suite à la mort du poisson, entraîne une perte de contrôle progressive de la
pompe Na
+ - K
+ - ATP dépendante, provoquant des dépolarisations de plus en plus fréquentes
des cellules nerveuses qui entraîne une alternance de contraction et relaxation du muscle.
Quand la concentration devient insuffisante pour maintenir le potentiel membranaire et la
séquestration des ions calcium dans le réticulum sarcoplasmique, l’actine et la myosine se
lient de façon irréversible aboutissant au phénomène nommé rigidité cadavérique
(IngÓlfsdÓttir, 1997).
Cette dégradation ou Autolyse Aseptique du muscle du poisson affecte en premier lieu les
glucides.
Si la lutte du poisson est brève lors de sa capture (assommement dès la sortie de l'eau,
électronarcose, etc.), le processus suivant intervient :
Dégradation du glycogène musculaire grâce à l'ATP disponible (reformé à partir de la
phosphocréatine),
Glycogénolyse anaérobie et formation d'acide lactique dès que les réserves d'0 2 des cellules
musculaires sont épuisées (insuffisance d'apport due à l'arrêt de la circulation) (Figure n °4),
Chute de la teneur en ATP dès que celle de la phosphocréatine devient inférieure à 30 %,
Quand la teneur en ATP atteint la moitié de sa valeur initiale, l'actomyosine perd son
élasticité,
La baisse du pH provoque la perte d'une partie de son eau liée et l'insolubilisation de
l'actomyosine.
La rigidité musculaire débute par la queue pour s'étendre à tout le corps.
C'est la rigidité cadavérique ou rigor-mortis. Puis les cathepsines (issues des lysosomes)
hydrolysent les fibres musculaires. C'est l'état de post-rigor qui se traduit par une flaccidité
des tissus et un retour à l'aspect souple existant en pré-rigor. (Figure n° 5). Il est intéressant de
noter que le prolongement de la période de latence précédant la rigor-mortis améliore la
conservation du poisson. En effet, après la rigor-mortis, les membranes musculaires perdent
leur sélectivité et ne s'opposent plus à la diffusion des enzymes lytiques tissulaires (et
bactériennes); la baisse du pH ralentit (au moins au début) la prolifération microbienne.
(Kodo, 1990).