Généralités
2016
49
Figure 30: Fonctionnement de la pompe Na+,K+-ATPase (Ledreux, 2010).
A l’étape 1, la pompe en conformation E1 lie Na+ et ATP. Elle est phosphorylée au niveau
d’un résidu aspartate par le γ-phosphate de l’ATP. Cela provoque l’occlusion de trois ions
Na+ (étape 2) puis leur libération du côté extracellulaire (étape 3). Dans ce nouvel état
conformationnel E2-P, la pompe lie K+ (étape 4). Cela conduit à la déphosphorylation de
l’enzyme et à l’occlusion de deux ions K+ (étape 5). Les ions K+ sont ensuite libérés dans le
cytosol après qu’un ATP ait lié la pompe (étape 6). (Krys et al., 2001).
En 2001, Quod et al. ont mis en évidence que la PlTX provoque une hémolyse retardée des
érythrocytes. La chute du potentiel de membrane en conséquant conduit à une perte des
fonctions de base de la cellule donc à sa mort.
D’une part son effet sur la pompe Na+,K+-ATPase, la PlTX provoque un flux entrant d’ions
Na+. La dépolarisation engendre une augmentation de la concentration intracellulaire en Ca2+
(e.g. cellules de rate de souris, cultures primaires de neurones (Garcia et al., 2007), ce qui
provoque la mort cellulaire.
Effets toxiques chez l’homme :
L’homme est exposé à la pathogénicité de la Palytoxine de trois façons :
La première est due à la consommation des produits de la mer, la seconde due à l’inhalation
de toxine transportée par les aérosols marins dans l’atmosphère et la dernière par contact
cutanée avec les producteurs des palytoxines.
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Figure 30: Fonctionnement de la pompe Na+,K+-ATPase (Ledreux, 2010).
A l’étape 1, la pompe en conformation E1 lie Na+ et ATP. Elle est phosphorylée au niveau
d’un résidu aspartate par le γ-phosphate de l’ATP. Cela provoque l’occlusion de trois ions
Na+ (étape 2) puis leur libération du côté extracellulaire (étape 3). Dans ce nouvel état
conformationnel E2-P, la pompe lie K+ (étape 4). Cela conduit à la déphosphorylation de
l’enzyme et à l’occlusion de deux ions K+ (étape 5). Les ions K+ sont ensuite libérés dans le
cytosol après qu’un ATP ait lié la pompe (étape 6). (Krys et al., 2001).
En 2001, Quod et al. ont mis en évidence que la PlTX provoque une hémolyse retardée des
érythrocytes. La chute du potentiel de membrane en conséquant conduit à une perte des
fonctions de base de la cellule donc à sa mort.
D’une part son effet sur la pompe Na+,K+-ATPase, la PlTX provoque un flux entrant d’ions
Na+. La dépolarisation engendre une augmentation de la concentration intracellulaire en Ca2+
(e.g. cellules de rate de souris, cultures primaires de neurones (Garcia et al., 2007), ce qui
provoque la mort cellulaire.
Effets toxiques chez l’homme :
L’homme est exposé à la pathogénicité de la Palytoxine de trois façons :
La première est due à la consommation des produits de la mer, la seconde due à l’inhalation
de toxine transportée par les aérosols marins dans l’atmosphère et la dernière par contact
cutanée avec les producteurs des palytoxines.