Résultats et discussion
49
Discussion
Les entérocoques sont intrinsèquement résistants à une large gamme d'antibiotiques, par
conséquent, cela a toujours limité le choix des antibiotiques utilisés contre ces organismes ;
Enterococcus faecalis vient en première position suivi d’E.faecium dans les infections à
entérocoques chez les humains (Sujatha R. et al. 2007).
En ce qui concerne le profil de résistance des souches d’entérocoques les résultats
d’antibiogrammes indiquent que les isolats, étaient 21% résistants à la clindamycine, nos
résultats sont bien inférieurs à ceux trouvés par Rekik (2020) (94%) et par l’étude de Rice (2001)
qui rapporte un taux de 95% de résistance à la clindamycine.
Nos résultats concordent avec ceux de Rekik (2020), en ce qui concerne la vancomycine. Les
résultats obtenus montrent que presque toutes les souches isolées ont montré une sensibilité à
la Vancomycine. De point de vue clinique, le faible taux de résistance à l'Ampicilline et à la
Vancomycine semble être favorable, parce que la résistance à ces molécules réduit
considérablement les traitements thérapeutiques dans les infections à entérocoques (Klare et al.
2003). La résistance à la vancomycine est due à l’acquisition de la souche de l’opéron Van,
codant pour des enzymes impliquées dans la synthèse de précurseurs du peptidoglycane de
faible affinité pour la vancomycine (Cattoir et Leclercq, 2010).
Nos résultats montrent des taux de résistances un peu faible à la tétracycline 21% par rapport à
44 % l’année passée (Rekik, 2020), ces résultats sont bien loin de l’étude faite en Inde qui a
rapporté un pourcentage de résistances moyennes de 60 à 80% (Henning et Brown, 1995 ; Wei
Jia et al. 2014). En revanche d’autres études en Algérie ont rapporté un taux de (82,4%) de
résistance à la tétracycline (Djami et al. 2012). L’acquisition de la résistance à la tétracycline
peut s’effectuer par différents mécanismes, parmi eux le mécanisme d’efflux codés par les
gènes tet K et tet L, protection de la sous unité du ribosome codée par les gènes tet M, tet O ou
tet S, ainsi qu’un mécanisme inconnu codé par le gène tet U (Chopra et Roberts, 2001).
Les pourcentages de résistance par rapport aux β-lactamines étaient : (18%) à l’ampicilline,
(14%) à la céfoxitine et (36%) à l’amoxicilline/acide clavulanique par rapport à 44%, 83% et
67% respectivement retrouvé par Rekik en 2020.
La résistance aux β-lactames est liée à la production de β-lactamase plasmidique (Murray,
1992) ou bien par hyperproduction de la PLP5, fréquente chez E. faecium et responsable d’une
faible affinité aux β- lactamines (Bonin et al. 1996).
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Discussion
Les entérocoques sont intrinsèquement résistants à une large gamme d'antibiotiques, par
conséquent, cela a toujours limité le choix des antibiotiques utilisés contre ces organismes ;
Enterococcus faecalis vient en première position suivi d’E.faecium dans les infections à
entérocoques chez les humains (Sujatha R. et al. 2007).
En ce qui concerne le profil de résistance des souches d’entérocoques les résultats
d’antibiogrammes indiquent que les isolats, étaient 21% résistants à la clindamycine, nos
résultats sont bien inférieurs à ceux trouvés par Rekik (2020) (94%) et par l’étude de Rice (2001)
qui rapporte un taux de 95% de résistance à la clindamycine.
Nos résultats concordent avec ceux de Rekik (2020), en ce qui concerne la vancomycine. Les
résultats obtenus montrent que presque toutes les souches isolées ont montré une sensibilité à
la Vancomycine. De point de vue clinique, le faible taux de résistance à l'Ampicilline et à la
Vancomycine semble être favorable, parce que la résistance à ces molécules réduit
considérablement les traitements thérapeutiques dans les infections à entérocoques (Klare et al.
2003). La résistance à la vancomycine est due à l’acquisition de la souche de l’opéron Van,
codant pour des enzymes impliquées dans la synthèse de précurseurs du peptidoglycane de
faible affinité pour la vancomycine (Cattoir et Leclercq, 2010).
Nos résultats montrent des taux de résistances un peu faible à la tétracycline 21% par rapport à
44 % l’année passée (Rekik, 2020), ces résultats sont bien loin de l’étude faite en Inde qui a
rapporté un pourcentage de résistances moyennes de 60 à 80% (Henning et Brown, 1995 ; Wei
Jia et al. 2014). En revanche d’autres études en Algérie ont rapporté un taux de (82,4%) de
résistance à la tétracycline (Djami et al. 2012). L’acquisition de la résistance à la tétracycline
peut s’effectuer par différents mécanismes, parmi eux le mécanisme d’efflux codés par les
gènes tet K et tet L, protection de la sous unité du ribosome codée par les gènes tet M, tet O ou
tet S, ainsi qu’un mécanisme inconnu codé par le gène tet U (Chopra et Roberts, 2001).
Les pourcentages de résistance par rapport aux β-lactamines étaient : (18%) à l’ampicilline,
(14%) à la céfoxitine et (36%) à l’amoxicilline/acide clavulanique par rapport à 44%, 83% et
67% respectivement retrouvé par Rekik en 2020.
La résistance aux β-lactames est liée à la production de β-lactamase plasmidique (Murray,
1992) ou bien par hyperproduction de la PLP5, fréquente chez E. faecium et responsable d’une
faible affinité aux β- lactamines (Bonin et al. 1996).