Chapitre I : Généralités
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3.5.2 Résistance aux glycopeptides
La résistance aux glycopeptides est due à la production de précurseurs de la paroi modifiés
(terminés par D-alanyl-D-lactate ou D-alanyl-D-sérine) et à l’élimination des précurseurs
naturels de haute affinité (terminés par D-Ala-D-Ala) (P. Courvalin 2006)
Ces molécules sont bactéricides et elles combattent les bactéries Gram-positives en inhibant
la production de la paroi des peptidoglycanes (PG). Elles agissent spécifiquement sur les
entérocoques en ajoutant un cinquième intermédiaire de liaison hydrogène à l'extrémité d'un
précurseur de PG qui contient le motif dipeptidique D-Ala-DAla. (Cattoir et Leclercq, 2013)
3.5.3 La résistance aux aminosides
Les mécanismes de résistance bactérienne aux AG (aminoglycosides) sont diversifiés (Fig.
2). Le mécanisme le plus courant est l'inactivation des AG par une famille d'enzymes appelée
AMEs. De plus, la résistance aux AG peut être obtenue par des mutations de la cible du
ribosome et, de plus en plus fréquemment, par la modification du ribosome par une famille
d'enzymes de méthylation ribosomique. (D. N. Wilson et al 2014) La paroi cellulaire
bactérienne sert de barrière intrinsèque, et son imperméabilité peut être augmentée par des
modifications lipidiques acquises qui provoquent la répulsion des AG. De plus, même si les
AG pénètrent dans la cellule bactérienne, les concentrations intracellulaires peuvent rester
faibles en raison de l'expulsion active des AG hors de la cellule par des pompes d'efflux
Les entérocoques sont intrinsèquement résistants. La résistance est portée par des éléments
génétiques mobiles qui codent pour trois types d'enzymes : la phosphotransférase (APH),
l'acétyltransférase (AAC) et la nucléotidyltransférase (ANT) (Woodford et al. 1993)
3.5.4 La résistance aux tétracyclines :
L'action de ces antibiotiques antibactériens à large spectre consiste à se lier au ribosome,
inhibant ainsi la liaison des aminoacyl-ARNt au site A, ce qui bloque la synthèse des protéines
(Singleton, 2005). Dans le cas des entérocoques, la résistance aux médicaments est facilitée par
un mécanisme de protection ribosomique du gène tet(L) (Monica G et Louise B, 2019).
3.5.5 La résistance aux macrolides
Ces antibiotiques inhibent de manière réversible la synthèse des protéines interférentes en se
liant à la sous-unité ribosomale 50S (Singleton, 2005)
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3.5.2 Résistance aux glycopeptides
La résistance aux glycopeptides est due à la production de précurseurs de la paroi modifiés
(terminés par D-alanyl-D-lactate ou D-alanyl-D-sérine) et à l’élimination des précurseurs
naturels de haute affinité (terminés par D-Ala-D-Ala) (P. Courvalin 2006)
Ces molécules sont bactéricides et elles combattent les bactéries Gram-positives en inhibant
la production de la paroi des peptidoglycanes (PG). Elles agissent spécifiquement sur les
entérocoques en ajoutant un cinquième intermédiaire de liaison hydrogène à l'extrémité d'un
précurseur de PG qui contient le motif dipeptidique D-Ala-DAla. (Cattoir et Leclercq, 2013)
3.5.3 La résistance aux aminosides
Les mécanismes de résistance bactérienne aux AG (aminoglycosides) sont diversifiés (Fig.
2). Le mécanisme le plus courant est l'inactivation des AG par une famille d'enzymes appelée
AMEs. De plus, la résistance aux AG peut être obtenue par des mutations de la cible du
ribosome et, de plus en plus fréquemment, par la modification du ribosome par une famille
d'enzymes de méthylation ribosomique. (D. N. Wilson et al 2014) La paroi cellulaire
bactérienne sert de barrière intrinsèque, et son imperméabilité peut être augmentée par des
modifications lipidiques acquises qui provoquent la répulsion des AG. De plus, même si les
AG pénètrent dans la cellule bactérienne, les concentrations intracellulaires peuvent rester
faibles en raison de l'expulsion active des AG hors de la cellule par des pompes d'efflux
Les entérocoques sont intrinsèquement résistants. La résistance est portée par des éléments
génétiques mobiles qui codent pour trois types d'enzymes : la phosphotransférase (APH),
l'acétyltransférase (AAC) et la nucléotidyltransférase (ANT) (Woodford et al. 1993)
3.5.4 La résistance aux tétracyclines :
L'action de ces antibiotiques antibactériens à large spectre consiste à se lier au ribosome,
inhibant ainsi la liaison des aminoacyl-ARNt au site A, ce qui bloque la synthèse des protéines
(Singleton, 2005). Dans le cas des entérocoques, la résistance aux médicaments est facilitée par
un mécanisme de protection ribosomique du gène tet(L) (Monica G et Louise B, 2019).
3.5.5 La résistance aux macrolides
Ces antibiotiques inhibent de manière réversible la synthèse des protéines interférentes en se
liant à la sous-unité ribosomale 50S (Singleton, 2005)