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Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
de nourriture tritiée (par rapport à l’ingestion d’eau tritiée) (Komatsu et al., 1990).
D’autre part, les calculs de dose effectués par Takeda montrent à deux reprises
(Takeda et al., 1991 ; 2001) qu’après exposition chronique, la dose par unité
incorporée est environ deux fois plus élevée qu’après contamination aiguë, qu’il
s’agisse d’OBT ou d’HTO.
Une étude dosimétrique a été réalisée au Royaume-Uni pour déterminer la
part des différentes activités industrielles ayant des rejets radioactifs dans la
partie aval de la Tamise. Les rejets proviennent pour 67 % de sites nucléaires, de
16 % des hôpitaux, de 13 % de laboratoires de recherche, de 3 % d’industries non
nucléaires. Trois radionucléides sont prépondérants dans les rejets, dont le tritium
pour 74 %. Cependant, les doses calculées correspondant aux rejets cumulés de
ces nombreuses installations sont largement inférieures à 1 mSv/an. Dans le cas de
rejets dans la Tamise, c’est la consommation de poissons qui semble contribuer le
plus à la dose (Hilton et al., 2004).
Jusqu’à présent, la plupart des modèles de transfert atmosphérique du tritium
ne prenait en compte que la forme « eau tritiée » pour calculer l’impact dosimétrique du tritium à l’homme. Des modèles, qui prennent en compte les sources
respectives de HT, HTO et OBT dans l’exposition humaine à partir de rejets
atmosphériques continus de tritium, sont maintenant proposés (NEWTR1T). Ce
modèle tient compte des facteurs de dilution atmosphérique et calcule les concentrations de 1 alimentation en OBT à partir des teneurs en hydrogène des protéines,
glucides et lipides. Pour les auteurs, les modèles précédemment utilisés ne sousestiment pas les doses, mais la prise en compte formalisée à la fois du gaz HT et
surtout des OBT facilite la comparaison avec les données physiologiques et les
résultats expérimentaux (Peterson et Davies, 2002).
La modélisation physique du dépôt d’énergie apparaît de plus en plus incontournable pour des rayonnements de faible énergie comme le spectre bêta du
tiitium pour lever les incertitudes inhérentes à l’interprétation de l’action du
rayonnement en termes d’efficacité biologique relative. Cependant, elle doit être
couplée à une modélisation des phénomènes biochimiques complexes à l’origine
des el lets biologiques observés en fonction de la répartition du tritium à l’échelle
cellulaire suivant qu’il s’agisse d’une exposition à l’HTO ou à de l’OBT. Les techniques microdosimétriques sont une réponse possible.
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5.
Données de base pour l’analyse des effets toxiques |
5
3.1. Mécanismes d’interactions au niveau cellulaire et moléculaire §
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Ô.
a mesure de I instabilité génétique induite après incorporation de tritium pai ।
es cellules est le phénomène le plus étudié. La génération de dommages à l’ADN |
a ete montrée par la formation de micronoyaux (cassures d’ADN), et la forma- ï
tion de bases oxydées résultant du stress oxydatif. Les bases oxydées d’une part |
sont mutagènes, pouvant générer des substitutions de bases de l’ADN, et d’autre j
paît peuvent indiiectement aboutir à la formation cassures double brin (CDB), 0
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