Cobalt
563
qui ne constituent plus que 16 % du cobalt transféré du sang (45 % dans l’ancien
modèle). L’excrétion urinaire cumulée est de 35 % à 1 j et 50 % après 8 j et l’excrétion fécale cumulée est de 1 % à 1 j et 12 % après 8 j.
2.5. Dosimétrie chez l’homme pour les isotopes radioactifs d’intérêt
Les principales doses par unité d’incorporation (DPUI) ou coefficients de dose
e(î) du cobalt pour le public sont présentées dans le tableau 6.
Tableau 6 ■ Coefficients de dose efficace public pour l’ingestion et l’inhalation des isotopes 57Co, 58Co et 60Co.
Coefficients de dose efficace e (t) public adulte en SvBqJ^_________
57Co
58Co
60Co
Ingestion
____ _
____ _ ____
e (t) Type M (fA= 0,1)
2,1 x 10-1°
7,4 x 10"10
3,4 xlO"9
e (t) Type S (f A— 0,05)
1,9 x lO”10
7,0 x 10'10
2,5 x 10'9
Inhalation
_____
________
e (t) Type M (fA= 0,1)
5,5 x 10-10
1,6 xlO"9
1,0 x 10’8
e (T) Type S, (fA= 0,05)
1,0 xlO'9
2,1 x 10“9
3,1 x lO'8
Type S (slow) et M (moderate) correspondent aux types d’absorption au sang définis dans 1 ICRP 66
(1994) ; fA est le facteur de transfert intestinal défini dans l’ICRP 100 (2006).
Données de base pour l’analyse des effets toxiques
Q 1
Mécanismes d’interactions au niveau cellulaire et moléculaire
’ * r H obalt ne peut se faire sans
La compréhension des mécanismes de toxicité u c
ont mOntré
étudier les différentes voies qu’il active. Des etu es re
cobalt et ont
que le stress oxydant, l’hypoxie, l’apoptose étaien
. également mis en évidence sa génotoxicité.
j U7. Stress oxydant
5 Les ions cobalt sont capables d’induire la formation d espèces réactives
§ Oxygène (ERO), en particulier via la réaction de Fenton.
o 2 / 9
j J /Génotoxicité
. , Ls sels de cobalt solubles induisent des cassures d ADN, des
c,|’|u|es
s ^Clanges de chromatides sœurs et la formation de micronoyaux a
.
! * mammifères in vitro (De Boeck et al., 2003) tandis que les pouss ères
’ “Clique induisent des cassures simples brin de l’ADN et la format.on de m.cro
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qui ne constituent plus que 16 % du cobalt transféré du sang (45 % dans l’ancien
modèle). L’excrétion urinaire cumulée est de 35 % à 1 j et 50 % après 8 j et l’excrétion fécale cumulée est de 1 % à 1 j et 12 % après 8 j.
2.5. Dosimétrie chez l’homme pour les isotopes radioactifs d’intérêt
Les principales doses par unité d’incorporation (DPUI) ou coefficients de dose
e(î) du cobalt pour le public sont présentées dans le tableau 6.
Tableau 6 ■ Coefficients de dose efficace public pour l’ingestion et l’inhalation des isotopes 57Co, 58Co et 60Co.
Coefficients de dose efficace e (t) public adulte en SvBqJ^_________
57Co
58Co
60Co
Ingestion
____ _
____ _ ____
e (t) Type M (fA= 0,1)
2,1 x 10-1°
7,4 x 10"10
3,4 xlO"9
e (t) Type S (f A— 0,05)
1,9 x lO”10
7,0 x 10'10
2,5 x 10'9
Inhalation
_____
________
e (t) Type M (fA= 0,1)
5,5 x 10-10
1,6 xlO"9
1,0 x 10’8
e (T) Type S, (fA= 0,05)
1,0 xlO'9
2,1 x 10“9
3,1 x lO'8
Type S (slow) et M (moderate) correspondent aux types d’absorption au sang définis dans 1 ICRP 66
(1994) ; fA est le facteur de transfert intestinal défini dans l’ICRP 100 (2006).
Données de base pour l’analyse des effets toxiques
Q 1
Mécanismes d’interactions au niveau cellulaire et moléculaire
’ * r H obalt ne peut se faire sans
La compréhension des mécanismes de toxicité u c
ont mOntré
étudier les différentes voies qu’il active. Des etu es re
cobalt et ont
que le stress oxydant, l’hypoxie, l’apoptose étaien
. également mis en évidence sa génotoxicité.
j U7. Stress oxydant
5 Les ions cobalt sont capables d’induire la formation d espèces réactives
§ Oxygène (ERO), en particulier via la réaction de Fenton.
o 2 / 9
j J /Génotoxicité
. , Ls sels de cobalt solubles induisent des cassures d ADN, des
c,|’|u|es
s ^Clanges de chromatides sœurs et la formation de micronoyaux a
.
! * mammifères in vitro (De Boeck et al., 2003) tandis que les pouss ères
’ “Clique induisent des cassures simples brin de l’ADN et la format.on de m.cro