Cadmium
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3.5.2. Toxicologie chronique
3.5.2.1. Effets systémiques
Le rein est considéré comme l’organe cible critique pour la population générale
ainsi que pour les travailleurs. L’altération rénale induite par le Cd diminue la
réabsorption calcique par le néphron, aboutissant à une hypercalciurie, particulièrement chez les femmes ménopausées (Staessen et al., 1991). L’insuffisance rénale
pour les populations exposées via l’environnement ainsi que l’augmentation du
taux de nombreux biomarqueurs de dysfonctionnements rénaux est corrélé au
taux urinaire de Cd (ATSDR, 2008). Ce sont généralement les premiers effets qui
apparaissent après exposition par ingestion ou inhalation (Jarup et al., 2004).
Les effets osseux, en particulier l’ostéomalacie et/ou l’ostéoporose, ont été
rapportés pour la première fois chez des femmes japonaises vivant sur des territoires fortement contaminés en Cd. Plusieurs études ont par la suite démontré que
le Cd jouait un rôle dans ces troubles de la santé.
L’exposition professionnelle à long terme serait également responsable du développement d’emphysème et de dyspnée. De plus, une inflammation chronique du
nez, du pharynx et du larynx a été rapportée dans quelques études.
3.5.2.2. Effets reprotoxiques
Le Cd perturberait également la stéroïdogénèse ovarienne, les plus altérés sont
la production de progestérone et de testostérone. Une augmentation du développement mammaire et du poids utérin a ainsi été observée chez des rats exposes
au Cd (Johnson et al., 2003). Chez la femme, l’exposition maternelle au cadmium
est également associée à un faible poids des nouveau-nés et une augmentation des
avortements spontanés.
^■■5.2.3. Effets carcinogènes
Enfin, depuis 1993, le Cd est aussi considéré comme un agent carcinogène
(groupe 1 de 1’1 ARC {International Agency for Research on Cancer), groupe B1
de 1 US EPA {United States Environmental Protection Agency), catégoiie _ de
1 Union européenne). Il pourrait être responsable du développement du cancel des
reins (exposition professionnelle), des poumons (inhalation) ou de la prostate et
des testicules chez l’homme et le rongeur. Plusieurs études épidémiologiques et
cliniques ont récemment confirmé ce postulat (Il’yasova et al., 2005).
Conséquences pour la santé humaine : valeurs toxicologiques
de référence
. L’US EPA a établi des RfD {reference dose for chronical oral exposure) de
510'4 et 10~3 mg-kg-'-j"1 pour une exposition chronique par voie orale dans 1 eau
de boisson et dans la nourriture, respectivement. Selon les résultats de p usieu
etudes, la concentration rénale en Cd la plus élevée sans effet observe sur le rein a
cté établie à 200 pg-mg-1 de cortex rénal humain trais.
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3.5.2. Toxicologie chronique
3.5.2.1. Effets systémiques
Le rein est considéré comme l’organe cible critique pour la population générale
ainsi que pour les travailleurs. L’altération rénale induite par le Cd diminue la
réabsorption calcique par le néphron, aboutissant à une hypercalciurie, particulièrement chez les femmes ménopausées (Staessen et al., 1991). L’insuffisance rénale
pour les populations exposées via l’environnement ainsi que l’augmentation du
taux de nombreux biomarqueurs de dysfonctionnements rénaux est corrélé au
taux urinaire de Cd (ATSDR, 2008). Ce sont généralement les premiers effets qui
apparaissent après exposition par ingestion ou inhalation (Jarup et al., 2004).
Les effets osseux, en particulier l’ostéomalacie et/ou l’ostéoporose, ont été
rapportés pour la première fois chez des femmes japonaises vivant sur des territoires fortement contaminés en Cd. Plusieurs études ont par la suite démontré que
le Cd jouait un rôle dans ces troubles de la santé.
L’exposition professionnelle à long terme serait également responsable du développement d’emphysème et de dyspnée. De plus, une inflammation chronique du
nez, du pharynx et du larynx a été rapportée dans quelques études.
3.5.2.2. Effets reprotoxiques
Le Cd perturberait également la stéroïdogénèse ovarienne, les plus altérés sont
la production de progestérone et de testostérone. Une augmentation du développement mammaire et du poids utérin a ainsi été observée chez des rats exposes
au Cd (Johnson et al., 2003). Chez la femme, l’exposition maternelle au cadmium
est également associée à un faible poids des nouveau-nés et une augmentation des
avortements spontanés.
^■■5.2.3. Effets carcinogènes
Enfin, depuis 1993, le Cd est aussi considéré comme un agent carcinogène
(groupe 1 de 1’1 ARC {International Agency for Research on Cancer), groupe B1
de 1 US EPA {United States Environmental Protection Agency), catégoiie _ de
1 Union européenne). Il pourrait être responsable du développement du cancel des
reins (exposition professionnelle), des poumons (inhalation) ou de la prostate et
des testicules chez l’homme et le rongeur. Plusieurs études épidémiologiques et
cliniques ont récemment confirmé ce postulat (Il’yasova et al., 2005).
Conséquences pour la santé humaine : valeurs toxicologiques
de référence
. L’US EPA a établi des RfD {reference dose for chronical oral exposure) de
510'4 et 10~3 mg-kg-'-j"1 pour une exposition chronique par voie orale dans 1 eau
de boisson et dans la nourriture, respectivement. Selon les résultats de p usieu
etudes, la concentration rénale en Cd la plus élevée sans effet observe sur le rein a
cté établie à 200 pg-mg-1 de cortex rénal humain trais.