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Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
exposition trophique au Cd réduit l’accumulation du Cd respectivement de 66,21
et 11 % dans l’intestin, le foie et les reins (WHO, 1992a).
De fortes doses de Cd dans le foie conduisent à des atteintes structurales
et fonctionnelles de cet organe, accompagnées de la peroxydation lipidique et
de dommages cellulaires. De telles doses entraînent la présence de Cd sur des
protéines cellulaires de hauts poids moléculaires alors qu’un prétraitement au
zinc favorise la fixation du Cd sur les MT. Les reins, participant à la régulation
de l’homéostasie des métaux essentiels représentent une cible privilégiée de la
toxicité du Cd, qui se manifeste par un dysfonctionnement tubulaire (formation
de vacuoles dans le cytoplasme, gonflement des mitochondries, nécrose). Enfin,
le rôle du zinc dans le métabolisme osseux est important (Martelli et al., 2006).
Ainsi, la modification de son homéostasie entraîne la perturbation de la croissance osseuse et de la minéralisation du tissu osseux. L’interaction Cd-Zn entraîne
des lésions osseuses selon un effet direct (impact du Cd sur les cellules osseuses)
et un effet indirect (par effet du Cd sur les reins et l’intestin). L’accumulation du
Cd conduit à une diminution des concentrations en zinc et à une réduction de l’activité d’une enzyme, l’alcaline phosphatase dans les tissus osseux, cette enzyme
Zn-dépendante participant à la calcification du tissu osseux (Blinder et Jârup,
1996). L’ingestion chronique d’aliments contaminés (malgré le faible taux de
transtert trophique) après transfert du Cd de l’eau vers le riz a entraîné l’apparition
de la maladie d’Itai-Itai au Japon en 1955. Cette maladie se traduit par l’apparition
de déficiences immunitaires, d’atteintes rénales et de déformation du squelette
(ostéomalacie).
3.3. Données écotoxicologiques pour les écosystèmes terrestres
et aquatiques
Comme décrit précédemment, la biodisponibilité du Cd est fortement
influencée par les conditions du milieu. Les valeurs de toxicité sont de pins
dépendantes du stade de vie et des capacités d’adaptation des organismes.
3.3.1. Paramètres decotoxicité aiguë
Le tableau 7 présente des valeurs des Ci
u 1,1
.
. •
-
rents modèles biologiques
° CL5O d chlorure de cadmium pour difte- ?
D une maniéré sénérpile 1
chlorure de cadmium a I
Or®anismes d’eau douce s’avèrent plus sensibles au j
une biodisponibilité nine6 eS organismes marins et terrestres. Ceci peut être lié à j
sponibihte plus importante du métal dans ce milieu
0
c
3 3-2' Par«"’è
>
-
différents modèles biologi ues^614'8
du chlorure de cadmium poui j
12)^ |q a
d’eau douce sont les nln<æ P°U[ *es Paiamètres d’écotoxicité aiguë, les organismes j
L tes plus sensibles au CdCÇ.
Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
exposition trophique au Cd réduit l’accumulation du Cd respectivement de 66,21
et 11 % dans l’intestin, le foie et les reins (WHO, 1992a).
De fortes doses de Cd dans le foie conduisent à des atteintes structurales
et fonctionnelles de cet organe, accompagnées de la peroxydation lipidique et
de dommages cellulaires. De telles doses entraînent la présence de Cd sur des
protéines cellulaires de hauts poids moléculaires alors qu’un prétraitement au
zinc favorise la fixation du Cd sur les MT. Les reins, participant à la régulation
de l’homéostasie des métaux essentiels représentent une cible privilégiée de la
toxicité du Cd, qui se manifeste par un dysfonctionnement tubulaire (formation
de vacuoles dans le cytoplasme, gonflement des mitochondries, nécrose). Enfin,
le rôle du zinc dans le métabolisme osseux est important (Martelli et al., 2006).
Ainsi, la modification de son homéostasie entraîne la perturbation de la croissance osseuse et de la minéralisation du tissu osseux. L’interaction Cd-Zn entraîne
des lésions osseuses selon un effet direct (impact du Cd sur les cellules osseuses)
et un effet indirect (par effet du Cd sur les reins et l’intestin). L’accumulation du
Cd conduit à une diminution des concentrations en zinc et à une réduction de l’activité d’une enzyme, l’alcaline phosphatase dans les tissus osseux, cette enzyme
Zn-dépendante participant à la calcification du tissu osseux (Blinder et Jârup,
1996). L’ingestion chronique d’aliments contaminés (malgré le faible taux de
transtert trophique) après transfert du Cd de l’eau vers le riz a entraîné l’apparition
de la maladie d’Itai-Itai au Japon en 1955. Cette maladie se traduit par l’apparition
de déficiences immunitaires, d’atteintes rénales et de déformation du squelette
(ostéomalacie).
3.3. Données écotoxicologiques pour les écosystèmes terrestres
et aquatiques
Comme décrit précédemment, la biodisponibilité du Cd est fortement
influencée par les conditions du milieu. Les valeurs de toxicité sont de pins
dépendantes du stade de vie et des capacités d’adaptation des organismes.
3.3.1. Paramètres decotoxicité aiguë
Le tableau 7 présente des valeurs des Ci
u 1,1
.
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rents modèles biologiques
° CL5O d chlorure de cadmium pour difte- ?
D une maniéré sénérpile 1
chlorure de cadmium a I
Or®anismes d’eau douce s’avèrent plus sensibles au j
une biodisponibilité nine6 eS organismes marins et terrestres. Ceci peut être lié à j
sponibihte plus importante du métal dans ce milieu
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différents modèles biologi ues^614'8
du chlorure de cadmium poui j
12)^ |q a
d’eau douce sont les nln<æ P°U[ *es Paiamètres d’écotoxicité aiguë, les organismes j
L tes plus sensibles au CdCÇ.