Cadmium
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Cd-PC permet de réduire la toxicité du Cd. Pour la plupart des enzymes des végétaux, un tel complexe est mille fois moins toxique que l’ion libre Cd2+. Dans les
feuilles de tabac, les complexes Cd-PC sont accumulés préférentiellement dans les
vacuoles des racines, ce mécanisme retarde la translocation du Cd vers les parties
aériennes de la plante, via le xylème. En présence de Cd, chez les plantes « résistantes », l’activité de la phosphatase acide et de la peroxydase sont augmentées,
et ces plantes accumulent préférentiellement le Cd dans les racines comparées
aux plantes non tolérantes. Selon certains auteurs (Das et al., 1997), l’efficacité
de l’accumulation des métaux dont le Cd serait dépendante du treillis racinaire
(quantité et taille des racines).
Aux concentrations rencontrées en milieu naturel, la toxicité du Cd chez les
plantes s’observe par l’apparition de retard dans le développement des jeunes
pousses, de perturbations de la photosynthèse et de la chlorose (conséquence de la
perturbation du métabolisme foliaire du fer et du zinc).
A 2.3. Invertébrés
Au niveau subcellulaire, le Cd s’accumule dans le cytosol, le noyau et les mitochondries. Il inhibe la phosphorylation oxydative, qui est une étape importante
dans la respiration à l’échelle cellulaire.
Le Cd cytosolique est lié à des protéines de faibles poids moléculaire, les
métallothionéines, qui sont riches en cystéines et donc en sulfures. Les MT ont
été isolées chez un grand nombre d’organismes. Les MT participent à la régulation des concentrations cellulaires en métaux libres essentiels (Zn2 , Cu ) et
jouent le rôle de réservoir à zinc (Kagi, 1991). L’exposition des organismes au Cd
conduit à l’induction de ces petites protéines cytosoliques. Ainsi, la foi te affinité
du Cd pour les MT (la liaison Cd-oc domaine de la MT est thermodynamiquement
stable) entraîne le déplacement du Zn2+ (initialement fixé sur la MT) et perturbe
l’absorption et le transport du zinc. Ce métal essentiel participe à de nombreuses
lonctions physiologiques (croissance, développement) et cellulaires (cofacteur
denzymes et régulation d’enzymes intervenant dans la réplication et la transcrip
tion). En parallèle de ce mécanisme de séquestration protéique, le Cd peut etre
dirigé vers les lysosomes et précipité sous forme de structures granuleuses, es
dernières peuvent ensuite être extrudées hors des cellules et contribuent aux meca
nismes de décontamination. Les tissus cibles chez les invertébrés comprennent es
barrières biologiques (branchies, tractus digestif) et les organes de détoxication
(rein et foie).
3.2.4. Vertébrés
La toxicité du Cd est liée à la perturbation du métabolisme du zinc. Transmis
fœtus via le placenta, l’accumulation du Cd entraîne des anoma les u p ace ,
a réduction du poids à la naissance, des retards de croissance œ a e
malformations. De plus, la toxicité du Cd peut être augmentée chez les person
Présentant des déficiences en zinc. L’administration de zinc (avant ou apr
s'Lon) permet de réduire l’accumulation du Cd. L’administration de zinc apres
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Cd-PC permet de réduire la toxicité du Cd. Pour la plupart des enzymes des végétaux, un tel complexe est mille fois moins toxique que l’ion libre Cd2+. Dans les
feuilles de tabac, les complexes Cd-PC sont accumulés préférentiellement dans les
vacuoles des racines, ce mécanisme retarde la translocation du Cd vers les parties
aériennes de la plante, via le xylème. En présence de Cd, chez les plantes « résistantes », l’activité de la phosphatase acide et de la peroxydase sont augmentées,
et ces plantes accumulent préférentiellement le Cd dans les racines comparées
aux plantes non tolérantes. Selon certains auteurs (Das et al., 1997), l’efficacité
de l’accumulation des métaux dont le Cd serait dépendante du treillis racinaire
(quantité et taille des racines).
Aux concentrations rencontrées en milieu naturel, la toxicité du Cd chez les
plantes s’observe par l’apparition de retard dans le développement des jeunes
pousses, de perturbations de la photosynthèse et de la chlorose (conséquence de la
perturbation du métabolisme foliaire du fer et du zinc).
A 2.3. Invertébrés
Au niveau subcellulaire, le Cd s’accumule dans le cytosol, le noyau et les mitochondries. Il inhibe la phosphorylation oxydative, qui est une étape importante
dans la respiration à l’échelle cellulaire.
Le Cd cytosolique est lié à des protéines de faibles poids moléculaire, les
métallothionéines, qui sont riches en cystéines et donc en sulfures. Les MT ont
été isolées chez un grand nombre d’organismes. Les MT participent à la régulation des concentrations cellulaires en métaux libres essentiels (Zn2 , Cu ) et
jouent le rôle de réservoir à zinc (Kagi, 1991). L’exposition des organismes au Cd
conduit à l’induction de ces petites protéines cytosoliques. Ainsi, la foi te affinité
du Cd pour les MT (la liaison Cd-oc domaine de la MT est thermodynamiquement
stable) entraîne le déplacement du Zn2+ (initialement fixé sur la MT) et perturbe
l’absorption et le transport du zinc. Ce métal essentiel participe à de nombreuses
lonctions physiologiques (croissance, développement) et cellulaires (cofacteur
denzymes et régulation d’enzymes intervenant dans la réplication et la transcrip
tion). En parallèle de ce mécanisme de séquestration protéique, le Cd peut etre
dirigé vers les lysosomes et précipité sous forme de structures granuleuses, es
dernières peuvent ensuite être extrudées hors des cellules et contribuent aux meca
nismes de décontamination. Les tissus cibles chez les invertébrés comprennent es
barrières biologiques (branchies, tractus digestif) et les organes de détoxication
(rein et foie).
3.2.4. Vertébrés
La toxicité du Cd est liée à la perturbation du métabolisme du zinc. Transmis
fœtus via le placenta, l’accumulation du Cd entraîne des anoma les u p ace ,
a réduction du poids à la naissance, des retards de croissance œ a e
malformations. De plus, la toxicité du Cd peut être augmentée chez les person
Présentant des déficiences en zinc. L’administration de zinc (avant ou apr
s'Lon) permet de réduire l’accumulation du Cd. L’administration de zinc apres