Effets sur le comportement
353
La compréhension des mécanismes gouvernant le comportement des organismes s’appuie sur l’étude des processus neurochimiques et hormonaux, et en
particulier, de molécules impliquées dans la régulation de l’activité neuronale,
comme les neurotransmetteurs.
1.1. Concepts sur la régulation chimique de l’activité neuronale
Certaines cellules, comme les neurones, sont dites « excitables ». L’excitabilité
traduit leur aptitude à générer des potentiels d’action. Il s’agit d’un phénomène
électrique qui se propage le long de la membrane plasmatique sous la forme d’une
onde biphasique de courte durée (environ 1 milliseconde).
Dans les neurones, le potentiel d’action (ou « influx nerveux ») se caractérise
par une phase initiale rapide — phase de dépolarisation — durant laquelle le
potentiel de membrane devient positif. Cette phase est due à l’ouverture d’une
famille de canaux responsables d’un influx d’ions sodium. Elle est suivie d’une
phase plus tardive de repolarisation (au cours de laquelle le potentiel de membrane
revient à sa valeur initiale) par l’activation de canaux potassiques (permettant 1 elflux de charges positives) et de l’inactivation des canaux sodiques.
Le potentiel d’action possède deux propriétés remarquables : il répond à la
loi du « tout ou rien » et se propage sans atténuation. Il naît dans le segment
proximal, partie de l’axone située à proximité du corps cellulaire et se propage
jusqu’aux extrémités du neurone qui sont en contact avec les cellules voisines
(synapse). Après libération, les neurotransmetteurs se fixent sur des récepteurs
spécifiques localisés sur la membrane des cellules post-synaptiques.
De nombreux types de récepteurs post-synaptiques sont des récepteurs ionotropiques, dont l’activation se traduit par des flux transmembranaires d ions.
C’est par exemple le cas des récepteurs nicotiniques (activés par 1 acétylcholine),
u-amino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate (AMPA) et N-méthyl-D-aspartate (NMDA) (tous deux activés par le glutamate), acide gamma-aminobutyi ique
(GABAa) (activés par le GABA). Ces flux d’ions engendrent des courants se
traduisant par une variation du potentiel de la membrane de 1 élément post-synaptique. Ceci donne naissance à des potentiels post-synaptiques excitateurs ou inhi~ biteurs. Le seuil de déclenchement du potentiel d’action est déterminé pai le seuil
î d activation des canaux sodiques. Lorsque ceux-ci sont activés (ouverts), le poten» tiel d’action se déclenche et se propage le long de l’axone jusqu aux terminaisons
| pré-synaptiques provoquant la libération du neurotransmetteur pai exocytose.
|
Les métaux ou les radionucléides peuvent perturber l’activité neuronale en
° modifiant la libération ou la concentration de ces neurotransmetteurs, entraînant
। des conséquences sur le comportement via d’autres types de mécanismes physio
| logiques.
Q.
RJ
J
■S »
ô
(0
353
La compréhension des mécanismes gouvernant le comportement des organismes s’appuie sur l’étude des processus neurochimiques et hormonaux, et en
particulier, de molécules impliquées dans la régulation de l’activité neuronale,
comme les neurotransmetteurs.
1.1. Concepts sur la régulation chimique de l’activité neuronale
Certaines cellules, comme les neurones, sont dites « excitables ». L’excitabilité
traduit leur aptitude à générer des potentiels d’action. Il s’agit d’un phénomène
électrique qui se propage le long de la membrane plasmatique sous la forme d’une
onde biphasique de courte durée (environ 1 milliseconde).
Dans les neurones, le potentiel d’action (ou « influx nerveux ») se caractérise
par une phase initiale rapide — phase de dépolarisation — durant laquelle le
potentiel de membrane devient positif. Cette phase est due à l’ouverture d’une
famille de canaux responsables d’un influx d’ions sodium. Elle est suivie d’une
phase plus tardive de repolarisation (au cours de laquelle le potentiel de membrane
revient à sa valeur initiale) par l’activation de canaux potassiques (permettant 1 elflux de charges positives) et de l’inactivation des canaux sodiques.
Le potentiel d’action possède deux propriétés remarquables : il répond à la
loi du « tout ou rien » et se propage sans atténuation. Il naît dans le segment
proximal, partie de l’axone située à proximité du corps cellulaire et se propage
jusqu’aux extrémités du neurone qui sont en contact avec les cellules voisines
(synapse). Après libération, les neurotransmetteurs se fixent sur des récepteurs
spécifiques localisés sur la membrane des cellules post-synaptiques.
De nombreux types de récepteurs post-synaptiques sont des récepteurs ionotropiques, dont l’activation se traduit par des flux transmembranaires d ions.
C’est par exemple le cas des récepteurs nicotiniques (activés par 1 acétylcholine),
u-amino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate (AMPA) et N-méthyl-D-aspartate (NMDA) (tous deux activés par le glutamate), acide gamma-aminobutyi ique
(GABAa) (activés par le GABA). Ces flux d’ions engendrent des courants se
traduisant par une variation du potentiel de la membrane de 1 élément post-synaptique. Ceci donne naissance à des potentiels post-synaptiques excitateurs ou inhi~ biteurs. Le seuil de déclenchement du potentiel d’action est déterminé pai le seuil
î d activation des canaux sodiques. Lorsque ceux-ci sont activés (ouverts), le poten» tiel d’action se déclenche et se propage le long de l’axone jusqu aux terminaisons
| pré-synaptiques provoquant la libération du neurotransmetteur pai exocytose.
|
Les métaux ou les radionucléides peuvent perturber l’activité neuronale en
° modifiant la libération ou la concentration de ces neurotransmetteurs, entraînant
। des conséquences sur le comportement via d’autres types de mécanismes physio
| logiques.
Q.
RJ
J
■S »
ô
(0