262
Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
Enfin, la réduction des métaux vers un état d’oxydation moins toxique pour la
cellule constitue également une voie de détoxication efficace. Les bactéries sulforéductrices sont notamment décrites comme étant capables de réduire l’U(VI) en
U(1V) insoluble (Lloyd et Lovley, 2001).
2.2. Détoxication des radicaux libres
Le métabolisme cellulaire de l’oxygène implique inévitablement une production basale d espèces réactives de l’oxygène (ERO) dont certaines interviennent
dans des processus physiologiques essentiels. Dans les cellules dont le métabolisme n’est pas perturbé par un stress, la quantité de ERO est maintenue à un
niveau non-cytotoxique grâce à des agents antioxydants. Lorsque les systèmes de
etoxication des contaminants sont dépassés, l’accumulation d’éléments stables
ou radioactifs dans la cellule se traduit par une augmentation de la production
O. Dans certains cas, il peut apparaître un déséquilibre entre les systèmes
pro- et antioxydant. Ce déséquilibre conduit à un excès d’ERO et à l’apparition
un stiess oxydant. Ce stress se traduit à l’échelle cellulaire par des dommages
aux macromolécules biologiques qui conduisent à terme à l’apparition de pathoogies iveises et à un vieillissement cellulaire prématuré. Compte tenu delà
iversite es radicaux existants et de leurs multiples lieux de production et de
propagation, la réponse antioxydante se doit d’être polymorphe. Il peut s’agir
enzymes (superoxyde dismutase, glutathion peroxydase, glutathion réductase,
a ase.ou de petites molécules chélatantes hydro- ou liposolubles (ascorbate,
carotene, g utathion réduit, oc-tocophérol). Elles peuvent intervenir comme
raâ°^ anJ-Primaire lorsqu elles exercent un rôle préventif sur la production de
fprr>aUX 1 reS C est 'e cas’ Par exemple de certaines métalloprotéines, comme la
6 qUI SeqUeStie
(Un Puissar*t oxydant). Les antioxydants secondaires,
antinv a/U^’ aglssent en éliminant les radicaux formés. Ces différents systèmes
Prq
ants s°nt mteidépendants et agissent en synergie pour ramener le taux de
ERO intracellulaire en dessous du seuil de toxicité
2-3- Réponse aux dommages à l’ADN
dance au cours des ge^ératio^60 p
ce^u^e’ de l’organisme et de sa descen- <
maintien de la stabilité du
Porteur de l’information génétique. Le - ,
coordonnant la réplication ^en°me met en Jeu un réseau de voies métaboliques |
contrôle du cycle cellulaire’
reParat'on et
recombinaison de l’ADN, avec le |
phases (figure 2A) Deux ni C
°
^'v*s^on d’une cellule comprend plusieurs ç
mitose (M). La réplication
Particulièrement sensibles, la phase S et la î
ADN est porteuse de domina y
s’effectue durant la phase S; si la matrice s
à de la mutagenèse et à des r^8’ & æP^cat’on sera perturbée et peut conduire i
ségrégation des chrornosomp^'u aniei ments génétiques. La mitose est la phase de
sont cassés, la ségrégation Hp J"8 eS deux cellules filles. Si les chromosomes |
a outit à un déséquilibre oénîn rag|T,ents de chromosomes devient aléatoire et l
gemque chez les deux cellules filles. Il est donc essentiel *
Précédent

- 316/813

Suivant