CELLULES ET VIRUS
Les aspects que peuvent revêtir les relations entre virus et cellule-hôte sont, comme
nous l’avons vu, très divers, tout en gardant un grand nombre de points communs,
qui permettent précisément de considérer les virus comme des entités biologiques
bien individualisées.
Virus et pathogénicité 5.1.
La pathogénicité des virus a été leur première manifestation reconnue.
Comme leur nom l’indique (p. 247), les virus ont été longtemps considérés comme
étant uniquement des agents pathogènes, c’est-à-dire susceptibles de causer des
lésions ou, plus généralement, des maladies. Il est loin d’en être toujours ainsi.
Ce problème de la pathogénicité des virus doit d’ailleurs être envisagé à deux
échelles différentes, celle de la cellule, d’une part, celle de l’organisme entier,
d’autre part.
5.1.1. PATHOGENICITE A L’ECHELLE CELLULAIRE
La multiplication du virus grippal comme celle du bactériophage T2 entraîne
la mort de la cellule, soit immédiatement, lors de la libération des virions du
phage, soit de façon différée dans le cas d’une infection par le virus grippal.
Cette destruction cellulaire est une conséquence à peu près générale de l'entrée
en phase végétative d’un virus. Mais, comme on l’a vu dans le cas des bactériophages tempérés et dans celui des virus oncogènes, ce passage à la forme végétative
n’est pas obligatoire lors de l’infection.
Le caractère léthal d'un virus peut donc être seulement potentiel et ne s’exprimer
que si ce virus entre en phase végétative.
Même alors, le degré des lésions cellulaires, et surtout la cadence de leur développement, sont variables.
L^>rs d'une infection par la bactériophage T2, le chromosome bactérien est
détruit, dès les premières minutes, et quoi qu’il puisse arriver ultérieurement,
la cellule est dès lors vouée à une mort certaine. De plus, l’intervention de l’endolysine vient marquer la fin du cycle en causant la lyse de la cellule-hôte. Les lésions
cellulaires sont donc particulièrement précoces et brutales.
Dans une infection par le virus grippal, les altérations cellulaires sont beaucoup
moins spectaculaires et la cellule continue à fonctionner tant bien que mal. Des
cellules infectées par le virus des oreillons, virus voisin du virus de la grippe,
peuvent même subir plusieurs mitoses. Elles n’en finissent pas moins par se lyser.
5.12. PATHOGENICITE A L’ECHELLE DE L’ORGANISME
Un bon nombre de virus actuellement connus ne correspondent à aucune maladie
et ont été mis en évidence uniquement au laboratoire. Les cellules auxquelles
ils peuvent s'attaquer ne sont vraisemblablement pas indispensables et irremplaçables.
La pathogénicité d’un virus est fonction, en effet, de l’importance des cellules
sensibles dans l’organisme.
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Les aspects que peuvent revêtir les relations entre virus et cellule-hôte sont, comme
nous l’avons vu, très divers, tout en gardant un grand nombre de points communs,
qui permettent précisément de considérer les virus comme des entités biologiques
bien individualisées.
Virus et pathogénicité 5.1.
La pathogénicité des virus a été leur première manifestation reconnue.
Comme leur nom l’indique (p. 247), les virus ont été longtemps considérés comme
étant uniquement des agents pathogènes, c’est-à-dire susceptibles de causer des
lésions ou, plus généralement, des maladies. Il est loin d’en être toujours ainsi.
Ce problème de la pathogénicité des virus doit d’ailleurs être envisagé à deux
échelles différentes, celle de la cellule, d’une part, celle de l’organisme entier,
d’autre part.
5.1.1. PATHOGENICITE A L’ECHELLE CELLULAIRE
La multiplication du virus grippal comme celle du bactériophage T2 entraîne
la mort de la cellule, soit immédiatement, lors de la libération des virions du
phage, soit de façon différée dans le cas d’une infection par le virus grippal.
Cette destruction cellulaire est une conséquence à peu près générale de l'entrée
en phase végétative d’un virus. Mais, comme on l’a vu dans le cas des bactériophages tempérés et dans celui des virus oncogènes, ce passage à la forme végétative
n’est pas obligatoire lors de l’infection.
Le caractère léthal d'un virus peut donc être seulement potentiel et ne s’exprimer
que si ce virus entre en phase végétative.
Même alors, le degré des lésions cellulaires, et surtout la cadence de leur développement, sont variables.
L^>rs d'une infection par la bactériophage T2, le chromosome bactérien est
détruit, dès les premières minutes, et quoi qu’il puisse arriver ultérieurement,
la cellule est dès lors vouée à une mort certaine. De plus, l’intervention de l’endolysine vient marquer la fin du cycle en causant la lyse de la cellule-hôte. Les lésions
cellulaires sont donc particulièrement précoces et brutales.
Dans une infection par le virus grippal, les altérations cellulaires sont beaucoup
moins spectaculaires et la cellule continue à fonctionner tant bien que mal. Des
cellules infectées par le virus des oreillons, virus voisin du virus de la grippe,
peuvent même subir plusieurs mitoses. Elles n’en finissent pas moins par se lyser.
5.12. PATHOGENICITE A L’ECHELLE DE L’ORGANISME
Un bon nombre de virus actuellement connus ne correspondent à aucune maladie
et ont été mis en évidence uniquement au laboratoire. Les cellules auxquelles
ils peuvent s'attaquer ne sont vraisemblablement pas indispensables et irremplaçables.
La pathogénicité d’un virus est fonction, en effet, de l’importance des cellules
sensibles dans l’organisme.
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