CELLULES ET VIRUS
On trouve, par ailleurs, une enzyme, la neuraminidase, qui s’attaque aux mucopolysaccharides. On ne connaît pas sa localisation exacte dans l’enveloppe, mais il
s’agit vraisemblablement d’une molécule triangulaire ayant environ 10 Â de côté.
L'adsorption des virions sur la cellule-hôte est due à l’interaction de l’hémagglutinine avec des récepteurs mucopolysaccharidiques spécifiques situés à la surface
des cellules (fig. 162). Ces récepteurs varient selon le Myxovirus, et même selon
la souche de virus grippal envisagé.
Cette adsorption, dans le cas du virus grippal du moins, est réversible à 37°
car elle est contrebalancée par l’action de la neuraminidase qui vient détruire
les récepteurs sur lesquels s’est fixée l’hémagglutinine. On parle alors d'élut ion
(fig. 162).
Cette élution n’a de développement important que pour les cellules inertes, comme
les hématies, car le virus fixé en un point s’élue, puis se fixe à nouveau en un
autre point et arrive ainsi à « brouter » complètement toute la surface de l’hématie,
qui devient inagglutinable par les virions de la souche considérée. Dans le cas
des cellules en culture, la pénétration suit immédiatement l’adsorption et l’élution
n’a pas le temps de se produire.
Pénétration
Celle-ci s’effectue en deux temps dont seul le premier est bien connu. Il y a en
effet incorporation de la totalité du virion dans une vacuole intracytoplasmique
par phagocytose (fig. 163). L’enveloppe s’ouvre et la nucléocapside libère alors
l’acide nucléique dans le cytoplasme. Le mécanisme qui permet la dénudation
de l’acide nucléique n’est pas connu. On a en effet cru démontrer l’existence d’un
système enzymatique capable de « décapsider » le virion (décapsidase) dans le
cas du virus vaccinal mais cette affirmation est très contestée.
Ce processus est donc, a priori, très différent de celui qui a été décrit pour le
bactériophage T2, puisque tout le matériel viral, matériel génétique et éléments
protecteurs, pénétre dans la cellule, lors de l’infection. Le résultat final est cependant le même : l’acide nucléique est également libéré dans le cytoplasme.
Élaboration des constituants du virion
11 existe très certainement pour le virus grippal, une phase d’éclipse comparable
à celle du bactériophage. Cette phase correspond à la dissociation du virion,
à son entrée en phase végétative; c’est-à-dire à la mise en place des nouveaux
systèmes enzymatiques et à la synthèse des constituants viraux, sans qu’aucun
virion soit détectable. Cependant cette phase n’a pas pu être analysée de manière
aussi fine que pour le bactériophage. On n’a pu prouver qu’indirectement
l’existence, par exemple, de « protéines précoces » comparables à celles rencontrées chez ce dernier.
On observe, après un certain délai de l’ordre de deux à trois heures, l’apparition
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On trouve, par ailleurs, une enzyme, la neuraminidase, qui s’attaque aux mucopolysaccharides. On ne connaît pas sa localisation exacte dans l’enveloppe, mais il
s’agit vraisemblablement d’une molécule triangulaire ayant environ 10 Â de côté.
L'adsorption des virions sur la cellule-hôte est due à l’interaction de l’hémagglutinine avec des récepteurs mucopolysaccharidiques spécifiques situés à la surface
des cellules (fig. 162). Ces récepteurs varient selon le Myxovirus, et même selon
la souche de virus grippal envisagé.
Cette adsorption, dans le cas du virus grippal du moins, est réversible à 37°
car elle est contrebalancée par l’action de la neuraminidase qui vient détruire
les récepteurs sur lesquels s’est fixée l’hémagglutinine. On parle alors d'élut ion
(fig. 162).
Cette élution n’a de développement important que pour les cellules inertes, comme
les hématies, car le virus fixé en un point s’élue, puis se fixe à nouveau en un
autre point et arrive ainsi à « brouter » complètement toute la surface de l’hématie,
qui devient inagglutinable par les virions de la souche considérée. Dans le cas
des cellules en culture, la pénétration suit immédiatement l’adsorption et l’élution
n’a pas le temps de se produire.
Pénétration
Celle-ci s’effectue en deux temps dont seul le premier est bien connu. Il y a en
effet incorporation de la totalité du virion dans une vacuole intracytoplasmique
par phagocytose (fig. 163). L’enveloppe s’ouvre et la nucléocapside libère alors
l’acide nucléique dans le cytoplasme. Le mécanisme qui permet la dénudation
de l’acide nucléique n’est pas connu. On a en effet cru démontrer l’existence d’un
système enzymatique capable de « décapsider » le virion (décapsidase) dans le
cas du virus vaccinal mais cette affirmation est très contestée.
Ce processus est donc, a priori, très différent de celui qui a été décrit pour le
bactériophage T2, puisque tout le matériel viral, matériel génétique et éléments
protecteurs, pénétre dans la cellule, lors de l’infection. Le résultat final est cependant le même : l’acide nucléique est également libéré dans le cytoplasme.
Élaboration des constituants du virion
11 existe très certainement pour le virus grippal, une phase d’éclipse comparable
à celle du bactériophage. Cette phase correspond à la dissociation du virion,
à son entrée en phase végétative; c’est-à-dire à la mise en place des nouveaux
systèmes enzymatiques et à la synthèse des constituants viraux, sans qu’aucun
virion soit détectable. Cependant cette phase n’a pas pu être analysée de manière
aussi fine que pour le bactériophage. On n’a pu prouver qu’indirectement
l’existence, par exemple, de « protéines précoces » comparables à celles rencontrées chez ce dernier.
On observe, après un certain délai de l’ordre de deux à trois heures, l’apparition
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