IRRITABILITÉ CELLULAIRE : LA CONDUCTION DE L’iNFLUX NERVEUX
2.2.3. POTENTIEL D'ACTION DE L'AXONE GEANT
On peut provoquer l’apparition d’un potentiel d’action au niveau des structures
nerveuses en général, et en particulier au niveau de l’axone géant de Calmar, en
appliquant un « stimulus » d’intensité suffisante, et de nature variable : il peut
s’agir d’un stimulus mécanique, chimique ou électrique. En pratique, on utilise
presque exclusivement, en neurophysiologie, des stimuli électriques, appliqués au
nerf à l’aide de deux électrodes excitatrices, et dont on peut varier très commodément la forme, l’amplitude, la durée et la fréquence.
La figure 134 montre les variations en fonction du temps de la différence de potentiel mesuré à travers la membrane d’un axone géant entre une microélectrode située
dans l’axoplasme, et une électrode de référence, après application à cet axone d’un
stimulus électrique : on observe une inversion transitoire du potentiel transmembranaire qui passe de — 70 mV, valeur du potentiel de repos, jusqu'à une valeur
de + 40 à + 50 mV, puis revient rapidement à sa valeur initiale. On peut décomposer cette variation de différence de potentiel en plusieurs phases.
1) le temps de latence (A), qui dépend de la distance entre le point d’application
du stimulus et le point où la micro-électrode est insérée;
2) la phase de dépolarisation initiale (B) qui provoque l’inversion de la différence
de potentiel mesurée au repos : elle débute assez lentement, puis sa vitesse augmente énormément, comme celle d’un processus autocatalytique;
3) la phase de repolarisation (C), à peu près symétrique dans sa forme avec celle
de dépolarisation, bien qu’elle s’effectue à une vitesse moins grande;
4) enfin, la phase d'hyperpolarisation terminale (D), au cours de laquelle le
potentiel transmembranaire est inférieur de quelques millivolts au potentiel
de repos, cette dernière valeur étant atteinte à nouveau au bout de quelques
millisecondes.
La durée totale de ces variations de potentiel est en effet très faible, puisqu’elle
ne dépasse jamais 1 à 2 millisecondes pour l’inversion du potentiel et que le potentiel de repos est à nouveau atteint 5 millisecondes au plus après le début des modifications de potentiel. Divers facteurs, comme la température, peuvent modifier
la durée du potentiel d’action : c’est ainsi que chez la grenouille, à 20°, la durée
moyenne du potentiel d’action est de 1 milliseconde, alors que chez les mammifères, à 38°, elle est en moyenne de 0,5 milliseconde;
5) Période réfractaire. On constate, qu’immédiatement après qu’un stimulus
électrique a provoqué l’apparition d’un potentiel d'action, l'application d'un
second stimulus, même beaucoup plus intense, est incapable de provoquer un
nouveau potentiel d'action : la fibre nerveuse est alors, pendant un court
instant (quelques millisecondes) inexcitable. Mais elle est rapidement capable
de conduire à nouveau un influx nerveux, ce qui assure la transmission de
messages à une fréquence qui dépasse largement une centaine d'impulsions
par seconde.
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2.2.3. POTENTIEL D'ACTION DE L'AXONE GEANT
On peut provoquer l’apparition d’un potentiel d’action au niveau des structures
nerveuses en général, et en particulier au niveau de l’axone géant de Calmar, en
appliquant un « stimulus » d’intensité suffisante, et de nature variable : il peut
s’agir d’un stimulus mécanique, chimique ou électrique. En pratique, on utilise
presque exclusivement, en neurophysiologie, des stimuli électriques, appliqués au
nerf à l’aide de deux électrodes excitatrices, et dont on peut varier très commodément la forme, l’amplitude, la durée et la fréquence.
La figure 134 montre les variations en fonction du temps de la différence de potentiel mesuré à travers la membrane d’un axone géant entre une microélectrode située
dans l’axoplasme, et une électrode de référence, après application à cet axone d’un
stimulus électrique : on observe une inversion transitoire du potentiel transmembranaire qui passe de — 70 mV, valeur du potentiel de repos, jusqu'à une valeur
de + 40 à + 50 mV, puis revient rapidement à sa valeur initiale. On peut décomposer cette variation de différence de potentiel en plusieurs phases.
1) le temps de latence (A), qui dépend de la distance entre le point d’application
du stimulus et le point où la micro-électrode est insérée;
2) la phase de dépolarisation initiale (B) qui provoque l’inversion de la différence
de potentiel mesurée au repos : elle débute assez lentement, puis sa vitesse augmente énormément, comme celle d’un processus autocatalytique;
3) la phase de repolarisation (C), à peu près symétrique dans sa forme avec celle
de dépolarisation, bien qu’elle s’effectue à une vitesse moins grande;
4) enfin, la phase d'hyperpolarisation terminale (D), au cours de laquelle le
potentiel transmembranaire est inférieur de quelques millivolts au potentiel
de repos, cette dernière valeur étant atteinte à nouveau au bout de quelques
millisecondes.
La durée totale de ces variations de potentiel est en effet très faible, puisqu’elle
ne dépasse jamais 1 à 2 millisecondes pour l’inversion du potentiel et que le potentiel de repos est à nouveau atteint 5 millisecondes au plus après le début des modifications de potentiel. Divers facteurs, comme la température, peuvent modifier
la durée du potentiel d’action : c’est ainsi que chez la grenouille, à 20°, la durée
moyenne du potentiel d’action est de 1 milliseconde, alors que chez les mammifères, à 38°, elle est en moyenne de 0,5 milliseconde;
5) Période réfractaire. On constate, qu’immédiatement après qu’un stimulus
électrique a provoqué l’apparition d’un potentiel d'action, l'application d'un
second stimulus, même beaucoup plus intense, est incapable de provoquer un
nouveau potentiel d'action : la fibre nerveuse est alors, pendant un court
instant (quelques millisecondes) inexcitable. Mais elle est rapidement capable
de conduire à nouveau un influx nerveux, ce qui assure la transmission de
messages à une fréquence qui dépasse largement une centaine d'impulsions
par seconde.
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