11.1 Les messagers chimiques
Les interférons
Ils sont synthétisés par les monocytes/macrophages, les fibroblastes et les cellules
infectees. Ils inhibent la croissance virale dans les cellules infectées par action autocrine et alertent les cellules voisines de 1 existence d’un danger par action paracrine
Les cellules stimulées par les interférons synthétisent des protéines qui, à leur tour,
inhibent la prolifération virale, induisent la mort de la cellule infectée ou encore
augmentent l’activité des cellules tueuses que sont les NK (Natural Killers).
Les interleukines (IL) et le facteur nécrosant des tumeurs (TNF)
Ces médiateurs sont produits par les monocytes/macrophages, les cellules endothéliales et les fibroblastes. Leur synthèse est induite par des liposaccharides bactériens.
Lors des réactions immunitaires innées, les macromolécules bactériennes se fixent sur
des récepteurs membranaires particuliers appelés récepteurs Toll-like ou TLR (Toll
signifie « étrange » en allemand).
Ce récepteur a été identifié pour la première fois chez des mouches qui avaient un
comportement bizarre.
La formation du complexe liposaccharide-récepteur stimule la sécrétion d’interleukine 1 et de TNF qui provoquent alors une réaction inflammatoire et d’interleukine 8
qui attire les granulocytes neutrophiles par chimiotactisme. D’autres interleukines
sont également synthétisées et stimulent la mise en place de réactions immunitaires
acquises faisant intervenir les lymphocytes.
tes éicosanoïdes
Les éicosanoïdes dérivent de l’acide arachidonique.
Les prostaglandines et les thromboxanes
Ils se fixent sur des récepteurs couplés à des protéines G. Ils augmentent la sécrétion
de mucus dans l’estomac et l’intestin grêle et stimulent le débit sanguin rénal. Ils
agissent sur les thrombocytes, favorisant leur agrégation lors des processus de
coagulation. Ils interviennent dans les processus inflammatoires en provoquant une
vasodilatation, un œdème, des douleurs et de la fièvre.
L'aspirine est un inhibiteur de leur synthèse.
Les interférons
Ils sont synthétisés par les monocytes/macrophages, les fibroblastes et les cellules
infectees. Ils inhibent la croissance virale dans les cellules infectées par action autocrine et alertent les cellules voisines de 1 existence d’un danger par action paracrine
Les cellules stimulées par les interférons synthétisent des protéines qui, à leur tour,
inhibent la prolifération virale, induisent la mort de la cellule infectée ou encore
augmentent l’activité des cellules tueuses que sont les NK (Natural Killers).
Les interleukines (IL) et le facteur nécrosant des tumeurs (TNF)
Ces médiateurs sont produits par les monocytes/macrophages, les cellules endothéliales et les fibroblastes. Leur synthèse est induite par des liposaccharides bactériens.
Lors des réactions immunitaires innées, les macromolécules bactériennes se fixent sur
des récepteurs membranaires particuliers appelés récepteurs Toll-like ou TLR (Toll
signifie « étrange » en allemand).
Ce récepteur a été identifié pour la première fois chez des mouches qui avaient un
comportement bizarre.
La formation du complexe liposaccharide-récepteur stimule la sécrétion d’interleukine 1 et de TNF qui provoquent alors une réaction inflammatoire et d’interleukine 8
qui attire les granulocytes neutrophiles par chimiotactisme. D’autres interleukines
sont également synthétisées et stimulent la mise en place de réactions immunitaires
acquises faisant intervenir les lymphocytes.
tes éicosanoïdes
Les éicosanoïdes dérivent de l’acide arachidonique.
Les prostaglandines et les thromboxanes
Ils se fixent sur des récepteurs couplés à des protéines G. Ils augmentent la sécrétion
de mucus dans l’estomac et l’intestin grêle et stimulent le débit sanguin rénal. Ils
agissent sur les thrombocytes, favorisant leur agrégation lors des processus de
coagulation. Ils interviennent dans les processus inflammatoires en provoquant une
vasodilatation, un œdème, des douleurs et de la fièvre.
L'aspirine est un inhibiteur de leur synthèse.