Corrigés
O La glycosylation de la protéine débute dans le REG. La molécule est ensuite
véhiculée vers le Cis Golgi par des vésicules de transition, où les processus de
glycosylation se terminent. Elle est alors adressée à l’aide de vésicules de
sécrétion vers la membrane plasmique où elle est intégrée.
Son défaut provoque la rétention d’ions Chlore par les cellules et en conséquence la rétention passive d’eau. La clairance du mucus bronchique diminue,
ce qui obstrue les voies respiratoires aériennes et provoque le développement
d’agents infectieux.
Exercices de réflexion
S L’acromégalie est due à une hypersécrétion d’hormone de croissance par
l’adénohypophyse, le plus souvent à la suite d’une tumeur. La multiplication
amplifiée des cellules provoque un hyperfonctionnement de synthèse et de
sécrétion. Le taux important de GH provoque une hypertrophie et un épaississement de certaines régions au niveau des mains, des pieds et du visage.
O Le foie emmagasine la vitamine A et la libère en fonction des besoins des
photorécepteurs. La vitamine rejoint ensuite les cellules visuelles où elle est
transformée en rétinal. Ces cellules synthétisent les opsines au niveau des
ribosomes liés au réticulum endoplasmique. Les opsines intègrent les cavités du
réticulum puis transitent jusqu’à l’appareil de Golgi où elles sont alors liées au
rétinal. Les pigments sont formés à l’obscurité et s’accumulent.
En absence de lumière, du GMPc se lie à des canaux membranaires sodiques et
les garde ouverts. Il en résulte une entrée d’ions Na+ provoquant un potentiel de
membrane de - 40 mv appelé potentiel d’obscurité. Ce potentiel maintient
ouverts des canaux membranaires calciques des terminaisons synaptiques,
provoquant la libération du neuromédiateur glutamate au niveau des neurones
bipolaires.
Sous l’action des rayons lumineux, les pigments se dissocient en rétinal et
opsine, ce qui induit une cascade de réactions enzymatiques aboutissant à la
dégradation du GMPc. Les canaux sodiques se ferment, provoquant un potentiel de récepteur hyperpolarisant de — 70 mv. L’exocytose de glutamate est
alors stoppée.
Les potentiels de récepteur sont transmis aux neurones bipolaires puis aux
neurones ganglionnaires où sont engendrés des potentiels d action, véhiculés
jusqu’aux aires visuelles corticales.
O La glycosylation de la protéine débute dans le REG. La molécule est ensuite
véhiculée vers le Cis Golgi par des vésicules de transition, où les processus de
glycosylation se terminent. Elle est alors adressée à l’aide de vésicules de
sécrétion vers la membrane plasmique où elle est intégrée.
Son défaut provoque la rétention d’ions Chlore par les cellules et en conséquence la rétention passive d’eau. La clairance du mucus bronchique diminue,
ce qui obstrue les voies respiratoires aériennes et provoque le développement
d’agents infectieux.
Exercices de réflexion
S L’acromégalie est due à une hypersécrétion d’hormone de croissance par
l’adénohypophyse, le plus souvent à la suite d’une tumeur. La multiplication
amplifiée des cellules provoque un hyperfonctionnement de synthèse et de
sécrétion. Le taux important de GH provoque une hypertrophie et un épaississement de certaines régions au niveau des mains, des pieds et du visage.
O Le foie emmagasine la vitamine A et la libère en fonction des besoins des
photorécepteurs. La vitamine rejoint ensuite les cellules visuelles où elle est
transformée en rétinal. Ces cellules synthétisent les opsines au niveau des
ribosomes liés au réticulum endoplasmique. Les opsines intègrent les cavités du
réticulum puis transitent jusqu’à l’appareil de Golgi où elles sont alors liées au
rétinal. Les pigments sont formés à l’obscurité et s’accumulent.
En absence de lumière, du GMPc se lie à des canaux membranaires sodiques et
les garde ouverts. Il en résulte une entrée d’ions Na+ provoquant un potentiel de
membrane de - 40 mv appelé potentiel d’obscurité. Ce potentiel maintient
ouverts des canaux membranaires calciques des terminaisons synaptiques,
provoquant la libération du neuromédiateur glutamate au niveau des neurones
bipolaires.
Sous l’action des rayons lumineux, les pigments se dissocient en rétinal et
opsine, ce qui induit une cascade de réactions enzymatiques aboutissant à la
dégradation du GMPc. Les canaux sodiques se ferment, provoquant un potentiel de récepteur hyperpolarisant de — 70 mv. L’exocytose de glutamate est
alors stoppée.
Les potentiels de récepteur sont transmis aux neurones bipolaires puis aux
neurones ganglionnaires où sont engendrés des potentiels d action, véhiculés
jusqu’aux aires visuelles corticales.