Chap. 3. Le noyau
Gène SRY et mise en place de l'appareil génital mâle ou femelle
À partir de la 5e semaine de vie embryonnaire, les glandes génitales se mettent en
place. Ce sont des masses indifférenciées ou ébauches gonadiques pouvant évoluer
vers des testicules ou des ovaires. Dans le même temps se forment deux paires de
canaux : les canaux de Wolff ou futures voies génitales masculines, et les canaux
de Müller, futures voies féminines.
La différenciation débute à la 7e semaine chez le garçon et la 8e semaine chez la fille.
Elle est dépendante de la présence ou de l’absence du gène SRY situé sur le bras
court du chromosome Y . Ce gène architecte code pour une protéine appelée TDF
(facteur de différenciation testiculaire). Son expression chez l’embryon de sexe mâle
aboutit à la synthèse de la protéine qui active alors en cascade un grand nombre
d’autres gènes et permet la différenciation des gonades indifférenciées en testicules.
En absence du chromosome Y, la gonade se transforme spontanément en ovaire.
Les cellules testiculaires endocrines mises en place sécrètent deux hormones :
l’hormone anti-Mullerienne ou AMH et la testostérone. La première est responsable de la régression des canaux de Müller alors que la seconde empêche la
régression des canaux de Wolff et masculinise les organes génitaux externes.
Le sexe du fœtus est visible à l’échographie au cours du troisième mois de grossesse.
L’influence maternelle est réelle durant la gestation. On estime que plus de 10 %
des malformations des nouveau-nés observées sont dues à des facteurs exogènes.
Ces facteurs sont des agents infectieux comme le virus de la rubéole contracté par la
femme enceinte durant les premiers stades de la grossesse et pénétrant dans le fœtus
par voie placentaire. Il est responsable d’un retard de la croissance fœtale, d’altérations du système cardiovasculaire, de malformations de l’œil et de l’oreille interne.
Ce sont également des agents chimiques tel que le médicament thalidomide, utilisé
il y a quelques dizaines d’années contre les nausées maternelles, qui a provoqué
une absence totale ou partielle des membres, une atrésie intestinale et des anomalies
cardiaques chez l’enfant.
De même, des progestagènes de synthèse utilisés pour stabiliser une grossesse
pourraient provoquer une masculinisation des organes génitaux externes féminins,
telle que 1 hypertrophie du clitoris et la fusion des bourrelets génitaux.
Le stress maternel peut générer l’augmentation de la libération de neuromédiateurs
excitateurs par la mère, ayant entre autres pour conséquence la stimulation des
glandes cortico-surrénaliennes qui à leur tour sécrètent en plus grande quantité des
hormones glucocorticoïdes. Ces hormones inhibent la neurogenèse et perturbent
donc la mise en place des circuits neuronaux.
Le même phénomène se produit chez l’adulte, ce qui explique les pertes de
mémoire ponctuelles de certains étudiants lorsqu’ils sont soumis à des épreuves
d’examen.
Gène SRY et mise en place de l'appareil génital mâle ou femelle
À partir de la 5e semaine de vie embryonnaire, les glandes génitales se mettent en
place. Ce sont des masses indifférenciées ou ébauches gonadiques pouvant évoluer
vers des testicules ou des ovaires. Dans le même temps se forment deux paires de
canaux : les canaux de Wolff ou futures voies génitales masculines, et les canaux
de Müller, futures voies féminines.
La différenciation débute à la 7e semaine chez le garçon et la 8e semaine chez la fille.
Elle est dépendante de la présence ou de l’absence du gène SRY situé sur le bras
court du chromosome Y . Ce gène architecte code pour une protéine appelée TDF
(facteur de différenciation testiculaire). Son expression chez l’embryon de sexe mâle
aboutit à la synthèse de la protéine qui active alors en cascade un grand nombre
d’autres gènes et permet la différenciation des gonades indifférenciées en testicules.
En absence du chromosome Y, la gonade se transforme spontanément en ovaire.
Les cellules testiculaires endocrines mises en place sécrètent deux hormones :
l’hormone anti-Mullerienne ou AMH et la testostérone. La première est responsable de la régression des canaux de Müller alors que la seconde empêche la
régression des canaux de Wolff et masculinise les organes génitaux externes.
Le sexe du fœtus est visible à l’échographie au cours du troisième mois de grossesse.
L’influence maternelle est réelle durant la gestation. On estime que plus de 10 %
des malformations des nouveau-nés observées sont dues à des facteurs exogènes.
Ces facteurs sont des agents infectieux comme le virus de la rubéole contracté par la
femme enceinte durant les premiers stades de la grossesse et pénétrant dans le fœtus
par voie placentaire. Il est responsable d’un retard de la croissance fœtale, d’altérations du système cardiovasculaire, de malformations de l’œil et de l’oreille interne.
Ce sont également des agents chimiques tel que le médicament thalidomide, utilisé
il y a quelques dizaines d’années contre les nausées maternelles, qui a provoqué
une absence totale ou partielle des membres, une atrésie intestinale et des anomalies
cardiaques chez l’enfant.
De même, des progestagènes de synthèse utilisés pour stabiliser une grossesse
pourraient provoquer une masculinisation des organes génitaux externes féminins,
telle que 1 hypertrophie du clitoris et la fusion des bourrelets génitaux.
Le stress maternel peut générer l’augmentation de la libération de neuromédiateurs
excitateurs par la mère, ayant entre autres pour conséquence la stimulation des
glandes cortico-surrénaliennes qui à leur tour sécrètent en plus grande quantité des
hormones glucocorticoïdes. Ces hormones inhibent la neurogenèse et perturbent
donc la mise en place des circuits neuronaux.
Le même phénomène se produit chez l’adulte, ce qui explique les pertes de
mémoire ponctuelles de certains étudiants lorsqu’ils sont soumis à des épreuves
d’examen.