REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
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Pour développer au mieux leur action antibiotique, les béta-lactamines doivent :
Pénétrer à travers la membrane externe et le peptidoglycane et échapper à l’action des bétalactamases pour atteindre leur cible au niveau de la face externe de la membrane
plasmidique. Chez les bactéries à Gram négatif, ces molécules sont obligées de traverser la
membrane externe qui constitue une barrière hydrophobe. Cette pénétration se fait en
fonction de la taille et de la charge de la molécule grâce à des porines hydrophile remplis
d’eau (Omp C et Omp F) (Nikaido, 1992 ; Cavallo et al., 2004).
Se lier avec une affinité suffisante aux protéines cibles, les PLPs, insérées dans la partie
externe de la membrane cytoplasmique bactérienne. Le nombre, la taille et la variété des
PLP différent d’une espèce à une autre et elles sont numérotées en fonction de leurs masses
moléculaires décroissantes (Cavallo et al., 2004).
II. Résistance aux antibiotiques
II.1. Définitions
La résistance bactérienne aux antibiotiques est définie comme étant une propriété des bactéries
qui leur confère la capacité d'inactiver ou exclure des antibiotiques, ou un mécanisme qui
bloque les effets inhibiteurs et bactéricides des antibiotiques (Davison et al., 2000). Les
bactéries peuvent avoir une résistance naturelle (intrinsèque) et peuvent acquérir la résistance
par des mutations ou acquisition de gènes extrinsèques (Davies, 1994).
La résistance intrinsèque est une propriété stable et héréditaire présente chez toutes les
bactéries de la même espèce ou du même genre (Jarlier, 1997 ; Davies, 2010). Le
déterminisme génétique de cette résistance est chromosomique, alors on parle de caractère
sauvage de la souche (Doublet, 2004).
A l’inverse, la résistance acquise n’est présente que chez certaines souches de la même espèce
ou du même genre bactérien. Elle résulte soit d’une mutation dans le génome ou des gènes
régulateurs, on parlera alors de transmission verticale à la descendance, soit d’une acquisition
d’information génétique étrangère en provenance d’autres bactéries par transfert horizontal
des éléments mobiles tels que: les plasmides, les transposons ou les intégrons (Davies, 1994 ;
Davison et al., 2000 ; Doublet, 2004).
II.2. Support génétique
Le support génétique des mécanismes de résistance est essentiel car il conditionne sa
faculté de propagation et donc la fréquence de la résistance dans une population bactérienne
donnée. Les gènes qui codent pour les mécanismes de résistance peuvent faire partie du
patrimoine chromosomique de la bactérie ou appartenir à un élément mobile : plasmide,
transposon ou intégron (Jarlier et al., 1988).
Les plasmides sont constitués de matériel génétique extra-chromosomique variant de quelques
kilobases (2 à 3 kb) à 500 kb, et pouvant conférer un avantage sélectif à la bactérie (Sobecky,
1999). Ce sont des molécules d’ADN doubles brins, circulaires pouvant transporter des gènes
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Pour développer au mieux leur action antibiotique, les béta-lactamines doivent :
Pénétrer à travers la membrane externe et le peptidoglycane et échapper à l’action des bétalactamases pour atteindre leur cible au niveau de la face externe de la membrane
plasmidique. Chez les bactéries à Gram négatif, ces molécules sont obligées de traverser la
membrane externe qui constitue une barrière hydrophobe. Cette pénétration se fait en
fonction de la taille et de la charge de la molécule grâce à des porines hydrophile remplis
d’eau (Omp C et Omp F) (Nikaido, 1992 ; Cavallo et al., 2004).
Se lier avec une affinité suffisante aux protéines cibles, les PLPs, insérées dans la partie
externe de la membrane cytoplasmique bactérienne. Le nombre, la taille et la variété des
PLP différent d’une espèce à une autre et elles sont numérotées en fonction de leurs masses
moléculaires décroissantes (Cavallo et al., 2004).
II. Résistance aux antibiotiques
II.1. Définitions
La résistance bactérienne aux antibiotiques est définie comme étant une propriété des bactéries
qui leur confère la capacité d'inactiver ou exclure des antibiotiques, ou un mécanisme qui
bloque les effets inhibiteurs et bactéricides des antibiotiques (Davison et al., 2000). Les
bactéries peuvent avoir une résistance naturelle (intrinsèque) et peuvent acquérir la résistance
par des mutations ou acquisition de gènes extrinsèques (Davies, 1994).
La résistance intrinsèque est une propriété stable et héréditaire présente chez toutes les
bactéries de la même espèce ou du même genre (Jarlier, 1997 ; Davies, 2010). Le
déterminisme génétique de cette résistance est chromosomique, alors on parle de caractère
sauvage de la souche (Doublet, 2004).
A l’inverse, la résistance acquise n’est présente que chez certaines souches de la même espèce
ou du même genre bactérien. Elle résulte soit d’une mutation dans le génome ou des gènes
régulateurs, on parlera alors de transmission verticale à la descendance, soit d’une acquisition
d’information génétique étrangère en provenance d’autres bactéries par transfert horizontal
des éléments mobiles tels que: les plasmides, les transposons ou les intégrons (Davies, 1994 ;
Davison et al., 2000 ; Doublet, 2004).
II.2. Support génétique
Le support génétique des mécanismes de résistance est essentiel car il conditionne sa
faculté de propagation et donc la fréquence de la résistance dans une population bactérienne
donnée. Les gènes qui codent pour les mécanismes de résistance peuvent faire partie du
patrimoine chromosomique de la bactérie ou appartenir à un élément mobile : plasmide,
transposon ou intégron (Jarlier et al., 1988).
Les plasmides sont constitués de matériel génétique extra-chromosomique variant de quelques
kilobases (2 à 3 kb) à 500 kb, et pouvant conférer un avantage sélectif à la bactérie (Sobecky,
1999). Ce sont des molécules d’ADN doubles brins, circulaires pouvant transporter des gènes