REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
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Les antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi bactérienne, forment des complexes avec les
précurseurs du peptidoglycane, son principal constituant, comme les glycopeptides. Ces
derniers interagissent avec la paroi bactérienne en formation en s’attachant avec les résidus
terminaux de la chaine naissante du peptidyl D-alanyl-D-alanine, empêchant de ce fait
l’enchainement finale requis pour la synthèse d’une paroi stable (Dzidic et al., 2008).
Les macrolides, tétracyclines et aminoglycosides, à l’intérieur de la cellule bactérienne, se
fixent sur les sous-unités ribosomales 50 S et 30 S au niveau des sites accepteurs, provoquant
ainsi le blocage des trois phases de synthèse protéique : initiation, élongation et terminaison
indispensables à l'assemblage des acides aminés en polypeptides (Tenover, 2006 ; Dzidic et
al., 2008).
Les fluoroquinolones inhibent certaines enzymes du métabolisme de l’ADN. En effet, après
avoir pénétré à l’intérieur des cellules bactériennes par diffusion passive via des canaux
protéiques spécifiques, les quinolones hydrophiles inhibent la topoisomérase II (ADN gyrase)
et la topoisomérase IV, qui sont respectivement responsables du surenroulement négatif de la
molécule d’ADN et de la séparation des brins néoformés au cours de la réplication
(Nordmann et Mammeri, 2007). Alors que la rifampicine interfère avec l’ARN polymérase
(Dzidic et al., 2008).
Les sulfamides inhibent les dihydro-synthétase et dihydro-réductase essentielles pour la
synthèse folique, enzyme cofacteur impliqué dans la synthèse des nucléotides (Yala et al.,
2001 ; Tenover, 2006).
Les polymyxines agissent sur la membrane plasmique des bactéries à Gram négatif en
augmentant sa perméabilité causant ainsi la fuite du contenu bactérien (Dzidic et al., 2008).
L’insertion de lipopeptide cyclique au sein de la membrane plasmique bactérienne cause sa
dépolarisation donc la mort de la cellule bactérienne (Tenover, 2006).
Tableau I : Mécanismes d’action des antibiotiques (Tenover, 2006 ; Dzidic et al., 2008).
Mécanisme d’action
Famille d’antibiotique
• Interférence avec la synthèse de la
paroi bactérienne
Béta-lactamines, glycopeptides
• Inhibition de la synthèse protéique :
- fixent sur les sous-unités 50 S
- fixent sur les sous-unités 30 S
Macrolides
Tétracyclines, aminoglycosides
• Inhibition de la synthèse des acides
nucléiques :
- ADN
- ARN
Fluoroquinolones
Rifampicine
• Interférence avec le métabolisme
intermédiaire
Sulfamides
• Action sur la structure de la membrane
plasmique
Polymyxines
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Les antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi bactérienne, forment des complexes avec les
précurseurs du peptidoglycane, son principal constituant, comme les glycopeptides. Ces
derniers interagissent avec la paroi bactérienne en formation en s’attachant avec les résidus
terminaux de la chaine naissante du peptidyl D-alanyl-D-alanine, empêchant de ce fait
l’enchainement finale requis pour la synthèse d’une paroi stable (Dzidic et al., 2008).
Les macrolides, tétracyclines et aminoglycosides, à l’intérieur de la cellule bactérienne, se
fixent sur les sous-unités ribosomales 50 S et 30 S au niveau des sites accepteurs, provoquant
ainsi le blocage des trois phases de synthèse protéique : initiation, élongation et terminaison
indispensables à l'assemblage des acides aminés en polypeptides (Tenover, 2006 ; Dzidic et
al., 2008).
Les fluoroquinolones inhibent certaines enzymes du métabolisme de l’ADN. En effet, après
avoir pénétré à l’intérieur des cellules bactériennes par diffusion passive via des canaux
protéiques spécifiques, les quinolones hydrophiles inhibent la topoisomérase II (ADN gyrase)
et la topoisomérase IV, qui sont respectivement responsables du surenroulement négatif de la
molécule d’ADN et de la séparation des brins néoformés au cours de la réplication
(Nordmann et Mammeri, 2007). Alors que la rifampicine interfère avec l’ARN polymérase
(Dzidic et al., 2008).
Les sulfamides inhibent les dihydro-synthétase et dihydro-réductase essentielles pour la
synthèse folique, enzyme cofacteur impliqué dans la synthèse des nucléotides (Yala et al.,
2001 ; Tenover, 2006).
Les polymyxines agissent sur la membrane plasmique des bactéries à Gram négatif en
augmentant sa perméabilité causant ainsi la fuite du contenu bactérien (Dzidic et al., 2008).
L’insertion de lipopeptide cyclique au sein de la membrane plasmique bactérienne cause sa
dépolarisation donc la mort de la cellule bactérienne (Tenover, 2006).
Tableau I : Mécanismes d’action des antibiotiques (Tenover, 2006 ; Dzidic et al., 2008).
Mécanisme d’action
Famille d’antibiotique
• Interférence avec la synthèse de la
paroi bactérienne
Béta-lactamines, glycopeptides
• Inhibition de la synthèse protéique :
- fixent sur les sous-unités 50 S
- fixent sur les sous-unités 30 S
Macrolides
Tétracyclines, aminoglycosides
• Inhibition de la synthèse des acides
nucléiques :
- ADN
- ARN
Fluoroquinolones
Rifampicine
• Interférence avec le métabolisme
intermédiaire
Sulfamides
• Action sur la structure de la membrane
plasmique
Polymyxines