GENERALITES
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Tableau I: hyper expression des systèmes d’efflux chez P. aeruginosa et résistance croisée
(Cavallo, 2000 ; Vedel, 2005).
Systèmes d’efflux
Antibiotiques touchés
MexA-MexB-oprM
Béta-lactamines, fluoroquinolones, triméthoprime,
chloramphénicol, cyclines, novobiocine.
MexC-MexD-oprJ
Céfépime, cefpirome, fluoroquinolones, triméthoprime,
erythromycines chloramphcol, cyclines.
MexE-MexF-oprN
souvent associé à OprD
fluoroquinolones, triméthoprime, chloramphénicol,
cyclines, imipénème.
Figure 5 : Système d’efflux chez Pseudomnas aeruginosa (http://www.medscape.com).
I.1.5.1.3. Modification des protéines liant la pénicilline
C’est un mécanisme de résistance acquis très largement répandu chez les bactéries à
Gram positif, comme S. aureus, S. pneumoniae, certains Streptocoques viridans ou E.
faecium, et que l’on retrouve également chez certaines bactéries à Gram négatif, comme N.
meningitidis, N. gonorrhoeae ou H. influenzae. Ces résistances font suite à des mutations dans
les gènes chromosomiques qui codent pour les PLP normales ou à l’acquisition de gènes
étrangers codant pour des PLP ayant peu d’affinité pour les β-lactamines. On peut ainsi
aboutir à des altérations quantitatives et qualitatives des PLP, avec diminution d’affinité pour
les β-lactamines, ou à une substitution dans leurs fonctions des PLP cibles par une autre PLP
de moindre affinité (Cavallo et al., 2004).
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Tableau I: hyper expression des systèmes d’efflux chez P. aeruginosa et résistance croisée
(Cavallo, 2000 ; Vedel, 2005).
Systèmes d’efflux
Antibiotiques touchés
MexA-MexB-oprM
Béta-lactamines, fluoroquinolones, triméthoprime,
chloramphénicol, cyclines, novobiocine.
MexC-MexD-oprJ
Céfépime, cefpirome, fluoroquinolones, triméthoprime,
erythromycines chloramphcol, cyclines.
MexE-MexF-oprN
souvent associé à OprD
fluoroquinolones, triméthoprime, chloramphénicol,
cyclines, imipénème.
Figure 5 : Système d’efflux chez Pseudomnas aeruginosa (http://www.medscape.com).
I.1.5.1.3. Modification des protéines liant la pénicilline
C’est un mécanisme de résistance acquis très largement répandu chez les bactéries à
Gram positif, comme S. aureus, S. pneumoniae, certains Streptocoques viridans ou E.
faecium, et que l’on retrouve également chez certaines bactéries à Gram négatif, comme N.
meningitidis, N. gonorrhoeae ou H. influenzae. Ces résistances font suite à des mutations dans
les gènes chromosomiques qui codent pour les PLP normales ou à l’acquisition de gènes
étrangers codant pour des PLP ayant peu d’affinité pour les β-lactamines. On peut ainsi
aboutir à des altérations quantitatives et qualitatives des PLP, avec diminution d’affinité pour
les β-lactamines, ou à une substitution dans leurs fonctions des PLP cibles par une autre PLP
de moindre affinité (Cavallo et al., 2004).