Généralités
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I.2.2. Les supports mobiles de la résistance
I.2.1. Les plasmides
Les plasmides sont des molécules d'ADN bicaténaire, circulaires et cytoplasmiques, de
petite taille (5 à 4000 fois plus petit que le chromosome), se répliquant d'une manière
autonome et non indispensables au métabolisme normal de la cellule-hôte. Leur transmission
d'une cellule bactérienne à une autre peut s'effectuer par conjugaison (Tra+) ou
transformation.
Le terme de plasmide a été créé en 1952 par Lederberg pour désigner tout élément
génétique cytoplasmique, comme le facteur F. Les plasmides de résistance aux antibiotiques
ont été découverts en 1956 au Japon à l'occasion d'une épidémie de dysenterie bacillaire
(Shigella dysenteriae) à bacilles résistant (Prescott et al, 2002).
I.2.2. Transposons et intégrons
Les intégrons, système de 3 éléments : le gène intI codant pour une intégrase, un
promoteur, et un site de recombinaison attI sont considérés comme le support de nombreux
gènes de résistance aux antibiotiques (Fluit et Schmitz, 2004 ;Mazel, 2006). C’est un
système qui facilite la capture, le transfert et l’expression de cassettes de gènes.
Les transposons sont des éléments qui sont capables de se déplacer d’un réplicon à un
autre. Cependant, pour être transférés d’une cellule à une autre, ces éléments doivent être
associés à des éléments génétiques mobile (plasmides, les phages, ou les transposons
conjugatifs).
Les éléments transposables se composent à minima d’un gène codant pour une transposase
(enzyme assurant la transposition de l’élément mobile) et de séquences inversées répétées
bordant l’élément en plus de gènes qui peuvent coder pour la résistance aux antibiotiques
(Galimand et al., 2005).
I.3. Les quinolones :
I.3.1. définition
Les quinolones sont des antibiotiques de synthèse chimique. En 1962, la première
quinolone cliniquement significative, directement dérivée de la 7-chloroquinoline vit le jour :
l'acide nalidixique, indiqué pour le traitement des infections du tractus urinaire par certains
bacilles à Gram
-
. Par la suite, les chercheurs ont apporté plusieurs modification afin
d’augmenter l’activité et d’élargir le spectre d’activité (Rodriguez-Martinez et al, 2010).
Figure 7: Structure de Chloroquine, 7-chloroquinoline et acide nalidixique (Tillotson, 1996)
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I.2.2. Les supports mobiles de la résistance
I.2.1. Les plasmides
Les plasmides sont des molécules d'ADN bicaténaire, circulaires et cytoplasmiques, de
petite taille (5 à 4000 fois plus petit que le chromosome), se répliquant d'une manière
autonome et non indispensables au métabolisme normal de la cellule-hôte. Leur transmission
d'une cellule bactérienne à une autre peut s'effectuer par conjugaison (Tra+) ou
transformation.
Le terme de plasmide a été créé en 1952 par Lederberg pour désigner tout élément
génétique cytoplasmique, comme le facteur F. Les plasmides de résistance aux antibiotiques
ont été découverts en 1956 au Japon à l'occasion d'une épidémie de dysenterie bacillaire
(Shigella dysenteriae) à bacilles résistant (Prescott et al, 2002).
I.2.2. Transposons et intégrons
Les intégrons, système de 3 éléments : le gène intI codant pour une intégrase, un
promoteur, et un site de recombinaison attI sont considérés comme le support de nombreux
gènes de résistance aux antibiotiques (Fluit et Schmitz, 2004 ;Mazel, 2006). C’est un
système qui facilite la capture, le transfert et l’expression de cassettes de gènes.
Les transposons sont des éléments qui sont capables de se déplacer d’un réplicon à un
autre. Cependant, pour être transférés d’une cellule à une autre, ces éléments doivent être
associés à des éléments génétiques mobile (plasmides, les phages, ou les transposons
conjugatifs).
Les éléments transposables se composent à minima d’un gène codant pour une transposase
(enzyme assurant la transposition de l’élément mobile) et de séquences inversées répétées
bordant l’élément en plus de gènes qui peuvent coder pour la résistance aux antibiotiques
(Galimand et al., 2005).
I.3. Les quinolones :
I.3.1. définition
Les quinolones sont des antibiotiques de synthèse chimique. En 1962, la première
quinolone cliniquement significative, directement dérivée de la 7-chloroquinoline vit le jour :
l'acide nalidixique, indiqué pour le traitement des infections du tractus urinaire par certains
bacilles à Gram
-
. Par la suite, les chercheurs ont apporté plusieurs modification afin
d’augmenter l’activité et d’élargir le spectre d’activité (Rodriguez-Martinez et al, 2010).
Figure 7: Structure de Chloroquine, 7-chloroquinoline et acide nalidixique (Tillotson, 1996)