DISCUSSION
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perméabilité de la souche, ce qui lui confère une résistance simultanée à plusieurs familles
exemple les aminosides, tétracyclines et béta-lactamines (Lavigne et al., 2008).
En ce qui concerne les souches résistantes à la céfoxitine, elles font partie pour la majorité,
de la famille des entérobactéries (Enterobacter, Serratia) et une seule souche
d’A.hydrophila. La résistance de ces souches est assurée par une résistance intrinsèque
assurée par la production d’une céphalosporinase chromosomique de type AmpC (Vedel,
1997 ; Martin, 2008).
La recherche de ces céphalosporinases inductibles par le test d’antagonisme a été
concluante pour la majorité des souches (44,44 %), ce qui confirme la présence de cette
enzyme chez nos souches (Vedel, 1997). Certaines souches ont été négatives pour le test
d’antagonisme, ceci serait due soit à l’absence de la céphalosporinase ou à son
hyperexpression (Vedel, 1997).
Les souches résistantes à la céfoxitine ne sont pas très multirésistantes avec 6 profils
différents allant de 2 à 7 molécules seulement. Une résistance associée a été observée avec
les sulfamides.
Le test de synergie utilisé pour la mise en évidence de la production de BLSE a été positif
chez 8 souches de S. maltophilia isolés sur l’imipénème. Cette image de synergie est le
produit de l’expression de la BLSE chromosomique de type L2 chez S.maltophilia
(Lavigne et al., 2008).
Le phénotype multi-résistant de la souche de S.maltophilia peut cacher la présence d’une
BLSE plasmidique (Lavigne et al., 2008). A cet effet, une recherche par amplification du
gène bla CTX-M a été effectuée chez les souches de S.maltophilia DDST+ mais elle n’a pas
été concluante.
Les antibiotiques ainsi que les bactéries résistantes excrétés dans les eaux usées via les
fèces passent par les stations d’épurations. Les conditions d’épuration créeraient une sorte
de vivier favorable aux échanges de séquences génétiques responsables de la résistance aux
antibiotiques. En effet, les bassins mettent en contact des bactéries normalement présentes
dans le corps humain avec des bactéries déjà adaptées au milieu environnemental à des
densités favorisant les échanges de séquences mobiles (Caboche et al., 1998)
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perméabilité de la souche, ce qui lui confère une résistance simultanée à plusieurs familles
exemple les aminosides, tétracyclines et béta-lactamines (Lavigne et al., 2008).
En ce qui concerne les souches résistantes à la céfoxitine, elles font partie pour la majorité,
de la famille des entérobactéries (Enterobacter, Serratia) et une seule souche
d’A.hydrophila. La résistance de ces souches est assurée par une résistance intrinsèque
assurée par la production d’une céphalosporinase chromosomique de type AmpC (Vedel,
1997 ; Martin, 2008).
La recherche de ces céphalosporinases inductibles par le test d’antagonisme a été
concluante pour la majorité des souches (44,44 %), ce qui confirme la présence de cette
enzyme chez nos souches (Vedel, 1997). Certaines souches ont été négatives pour le test
d’antagonisme, ceci serait due soit à l’absence de la céphalosporinase ou à son
hyperexpression (Vedel, 1997).
Les souches résistantes à la céfoxitine ne sont pas très multirésistantes avec 6 profils
différents allant de 2 à 7 molécules seulement. Une résistance associée a été observée avec
les sulfamides.
Le test de synergie utilisé pour la mise en évidence de la production de BLSE a été positif
chez 8 souches de S. maltophilia isolés sur l’imipénème. Cette image de synergie est le
produit de l’expression de la BLSE chromosomique de type L2 chez S.maltophilia
(Lavigne et al., 2008).
Le phénotype multi-résistant de la souche de S.maltophilia peut cacher la présence d’une
BLSE plasmidique (Lavigne et al., 2008). A cet effet, une recherche par amplification du
gène bla CTX-M a été effectuée chez les souches de S.maltophilia DDST+ mais elle n’a pas
été concluante.
Les antibiotiques ainsi que les bactéries résistantes excrétés dans les eaux usées via les
fèces passent par les stations d’épurations. Les conditions d’épuration créeraient une sorte
de vivier favorable aux échanges de séquences génétiques responsables de la résistance aux
antibiotiques. En effet, les bassins mettent en contact des bactéries normalement présentes
dans le corps humain avec des bactéries déjà adaptées au milieu environnemental à des
densités favorisant les échanges de séquences mobiles (Caboche et al., 1998)