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FONCTIONS DE NUTRITION
tent de fréquence et d’amplitude, prennent un caractère convulsif.
Tous les muscles du corps y participent. La pression s’élève et le cœur
présente un rythme ralenti. Le ralentissement du cœur est secondaire
à l’élévation de pression et dû a l’excitation du sinus carotidien. Il est
'
supprimé par section des pneumogastriques.
L’élévation de pression est due a une vasc—constriction intense des
viscères, coexistant avec une vase—dilatation des vaisseaux de la peau.
La vaso—constriction profonde est attribuable à. une excitation du centre -
bulbaire vase—constricteur par l’anhydride carbonique.
Il se produit également une sécrétion de salive, de sueur, et de larmes -
'
due à l’action de CO2 sur les centres bulbaires respectifs.
La pupille est dilatée.
_
.
C’est un tableau d’excitation générale du système nerveux par l’anhycarbonique. Il correspond à la période d’asphyæie bleue chez
l’homihe. Celle—ci s’accompagne d’une sensation d’angoisse extrême, de
vertige et de sensations auditives violentes.
Cette phase convulsive dure trois minutes.
,
'
Elle est suivie d’une phase de paralysie. La paralysie apparaît brus—
_ '
-
.
quement et débute par un arrêt très long de la respiration. Les sphincters
perdent leur tonicité (émission d’urines et de matières fécales). Les sécrétions sont taries. La pression s’abaisse sans que le cœur s’accélère. La
chute de pressionést due à la vase—dilatation des vaisseaux abdominaux
,
qui s’accompagne d’une vaso—contriction des vaisseaux cutanés. La
-
pupille est contractée. Tant que le ralentissement cardiaque persiste, la ' '
réanimation de l’animal par rétablissement de la ventilation pulmonaire
reste possible. Si on laisse l’asphyxie évoluer, au ralentissement car- :
diaque succède une accélération du rythme qui est le symptôme irréver'
sible de la mort imminente. Quelques mouvements respiratoires sont
'
encore ébauchés, mais la pression sanguine tombe à O, le cœur entre en
brillation et l’animal meurt. Son sang est noir, totalement dépouillé
'
d’oxygène. La période de paralysie a duré environ trois minutes.
…
L’apparition des signes qui viennent d’être décrits pendant l’asphyxie
,
aiguë relève
mécanismes réexes et de mécanismes d’excitation '»
,
‘-centrale.
-
'
f
=
"
’
_
Le ralentissement
est un facteur de prolongation
de
. —
_
.
l’asphyxie; Si on l’empêche par section des X, la résistance de l’org‘â—
'
?
nisme a la privation d’oxygèneest de moins longue durée parce que :la
:
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drome d’hypertension qui accompagne l’asphyxie a s0n début, inter-* «_Ïvient une décharge d’adrénaline par :les glandes surrénales; Elle est
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FONCTIONS DE NUTRITION
tent de fréquence et d’amplitude, prennent un caractère convulsif.
Tous les muscles du corps y participent. La pression s’élève et le cœur
présente un rythme ralenti. Le ralentissement du cœur est secondaire
à l’élévation de pression et dû a l’excitation du sinus carotidien. Il est
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supprimé par section des pneumogastriques.
L’élévation de pression est due a une vasc—constriction intense des
viscères, coexistant avec une vase—dilatation des vaisseaux de la peau.
La vaso—constriction profonde est attribuable à. une excitation du centre -
bulbaire vase—constricteur par l’anhydride carbonique.
Il se produit également une sécrétion de salive, de sueur, et de larmes -
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due à l’action de CO2 sur les centres bulbaires respectifs.
La pupille est dilatée.
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C’est un tableau d’excitation générale du système nerveux par l’anhycarbonique. Il correspond à la période d’asphyæie bleue chez
l’homihe. Celle—ci s’accompagne d’une sensation d’angoisse extrême, de
vertige et de sensations auditives violentes.
Cette phase convulsive dure trois minutes.
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Elle est suivie d’une phase de paralysie. La paralysie apparaît brus—
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quement et débute par un arrêt très long de la respiration. Les sphincters
perdent leur tonicité (émission d’urines et de matières fécales). Les sécrétions sont taries. La pression s’abaisse sans que le cœur s’accélère. La
chute de pressionést due à la vase—dilatation des vaisseaux abdominaux
,
qui s’accompagne d’une vaso—contriction des vaisseaux cutanés. La
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pupille est contractée. Tant que le ralentissement cardiaque persiste, la ' '
réanimation de l’animal par rétablissement de la ventilation pulmonaire
reste possible. Si on laisse l’asphyxie évoluer, au ralentissement car- :
diaque succède une accélération du rythme qui est le symptôme irréver'
sible de la mort imminente. Quelques mouvements respiratoires sont
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encore ébauchés, mais la pression sanguine tombe à O, le cœur entre en
brillation et l’animal meurt. Son sang est noir, totalement dépouillé
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d’oxygène. La période de paralysie a duré environ trois minutes.
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L’apparition des signes qui viennent d’être décrits pendant l’asphyxie
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aiguë relève
mécanismes réexes et de mécanismes d’excitation '»
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Le ralentissement
est un facteur de prolongation
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l’asphyxie; Si on l’empêche par section des X, la résistance de l’org‘â—
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nisme a la privation d’oxygèneest de moins longue durée parce que :la
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drome d’hypertension qui accompagne l’asphyxie a s0n début, inter-* «_Ïvient une décharge d’adrénaline par :les glandes surrénales; Elle est
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