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PHYSIOLOGIE
NORMALE
ET
PATHOLOGIQUE DU GLOBULÏN
Dans le domaine expérimental, BEDSON (1922) ne parvint à pro—
duire aucun état hémorragipare chez des Lapins neufs, en leur injectant du sérum traité par l’agar. Et p0urtant, il provoquait de cette
façon, comme je l’avais fait chez le Chien au moyen de gélatine, des
thr0mbopénies extrêmement intenses.
Il n’en est plus de même si le Lapin en expérience a reçu, quelques
heures avant l’injecti0n de sérum-agar, une dose sufsante de sérum
antihématies appr0prié: en moins d’une heure apparaît alors un
'
purpura hémorragique typique en tout point semblable a celui qu’en—.
‘
gendre une injection de sérum antiplaqucttes.
“
Qu’en faut—il conclure ? Pourquoi l’administration préalable de
sérum antihématies rend-elle hémorragipare l’injecti0n, sinon. inefficace, de sérum traité par l’agar ?
C’est que, selon BEDSON, les purpuras hémorragiques expérimen—
taux dépendent de l’action combinée d’une tare.sanguine et d’une
tare vasculaire. D’après lui, le sérum antiplaquettes est purpurigène
parce que son-injection est suivie d’un double effet. En tout premier
lieu, elle déterminerait des lésions des parois vasculaires : les cellules
cndothéliales, désormais semblables “à celles des animaux soullrant
de scorbut expérimental (FIND_LAY, il9‘Zill, augmenteraient de volume,
s’œdématieraient. D’autre part, le sérum antiplaquettirpre réduirait
le nombre des globulins du sang circulant. De l’association de ces
-
deux facteurs, vasculaire et sanguin, dépendraient les hémorragies
profuses des purpuras expérimentaux.
_
Suivant l’auteur anglais, le sérum antihématies provoquerait des
lésions vasculaires semblables à celles qu’engendre le sérum antiplaquettes, sans modier en rien le nombre des globulins du sang
culant : d’où son impuissance à produire des états hémorragipares.
Mais vient—on, chez un animal injecté de sérum anti—hématies, à abais—
ser le nombre des plaque ttes dans le torrent circulatoire (sérum—agar),
la tare vasculaire se double d’une tare sanguine : des hémorragies
profuses apparaissentaussitôt.
BEDSON (1924) trouve, dans cette conception des purpuras hémor—
ragiqt‘ies expérimentaux, une explication au fait que l’extirpation de
la rate atténue momentanément chez le Cobaye l’effet purpuri.gène
d’une injection de" sérum antiplaquettique :.aussi longtemps que
persiste la thrombocytose engendrée par la splénectomie, le sérum
antiglobulins ne provoque pas de purpura ou seulement des purpuras
très légers. Sitôt le chi’re des plaquettes revenu à la normale, il récu—
p‘ere toute son ellicacité. C’est que, suppose BEDSON, l’augmentati0n
des plaquettes dans la circulation empêche la production de lésions
endothéliales, tout le-sérum antiplaquetticwe étant comommé par
‘
les globulins du torrent sanguin. Dès que ceux—ci ont recouvré leur
PHYSIOLOGIE
NORMALE
ET
PATHOLOGIQUE DU GLOBULÏN
Dans le domaine expérimental, BEDSON (1922) ne parvint à pro—
duire aucun état hémorragipare chez des Lapins neufs, en leur injectant du sérum traité par l’agar. Et p0urtant, il provoquait de cette
façon, comme je l’avais fait chez le Chien au moyen de gélatine, des
thr0mbopénies extrêmement intenses.
Il n’en est plus de même si le Lapin en expérience a reçu, quelques
heures avant l’injecti0n de sérum-agar, une dose sufsante de sérum
antihématies appr0prié: en moins d’une heure apparaît alors un
'
purpura hémorragique typique en tout point semblable a celui qu’en—.
‘
gendre une injection de sérum antiplaqucttes.
“
Qu’en faut—il conclure ? Pourquoi l’administration préalable de
sérum antihématies rend-elle hémorragipare l’injecti0n, sinon. inefficace, de sérum traité par l’agar ?
C’est que, selon BEDSON, les purpuras hémorragiques expérimen—
taux dépendent de l’action combinée d’une tare.sanguine et d’une
tare vasculaire. D’après lui, le sérum antiplaquettes est purpurigène
parce que son-injection est suivie d’un double effet. En tout premier
lieu, elle déterminerait des lésions des parois vasculaires : les cellules
cndothéliales, désormais semblables “à celles des animaux soullrant
de scorbut expérimental (FIND_LAY, il9‘Zill, augmenteraient de volume,
s’œdématieraient. D’autre part, le sérum antiplaquettirpre réduirait
le nombre des globulins du sang circulant. De l’association de ces
-
deux facteurs, vasculaire et sanguin, dépendraient les hémorragies
profuses des purpuras expérimentaux.
_
Suivant l’auteur anglais, le sérum antihématies provoquerait des
lésions vasculaires semblables à celles qu’engendre le sérum antiplaquettes, sans modier en rien le nombre des globulins du sang
culant : d’où son impuissance à produire des états hémorragipares.
Mais vient—on, chez un animal injecté de sérum anti—hématies, à abais—
ser le nombre des plaque ttes dans le torrent circulatoire (sérum—agar),
la tare vasculaire se double d’une tare sanguine : des hémorragies
profuses apparaissentaussitôt.
BEDSON (1924) trouve, dans cette conception des purpuras hémor—
ragiqt‘ies expérimentaux, une explication au fait que l’extirpation de
la rate atténue momentanément chez le Cobaye l’effet purpuri.gène
d’une injection de" sérum antiplaquettique :.aussi longtemps que
persiste la thrombocytose engendrée par la splénectomie, le sérum
antiglobulins ne provoque pas de purpura ou seulement des purpuras
très légers. Sitôt le chi’re des plaquettes revenu à la normale, il récu—
p‘ere toute son ellicacité. C’est que, suppose BEDSON, l’augmentati0n
des plaquettes dans la circulation empêche la production de lésions
endothéliales, tout le-sérum antiplaquetticwe étant comommé par
‘
les globulins du torrent sanguin. Dès que ceux—ci ont recouvré leur