Généralités
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De la même manière, la formation d'adduits à l'ADN est couramment utilisée chez
l'homme (Timbrell et al., 1994 ; Lagadic et al., 1997) ou chez l'animal (Varanasi et al.,
1989; Van der Oost et al., 1994; Walsh et al., 1995 ; Lagadic et al., 1997) comme
biomarqueur d'exposition à des molécules cancérigènes ou génotoxiques, et il a été
suggéré qu'elle pourrait jouer un rôle similaire chez les invertébrés aquatiques exposés
aux polluants organiques (Livingstone, 1993 ; Lagadic et al., 1997).
L'utilisation des biomarqueurs d'effet permet de monter que le xénobiotique est entré
dans l'organisme et qu'après avoir été distribué entre les différents tissus, il a exercé un
effet, toxique ou non, sur une cible critique (Lagadic et al., 1997).
Certains biomarqueurs peuvent être appliqués à tous les organismes (protéines de stress
par exemple) (Lagadic et al., 1997).
La spécificité des biomarqueurs dépend aussi de leur distribution tissulaire dans
l'organisme et de la nature et des propriétés des composés toxiques en question (Lagadic
et al., 1997).
Les indices généraux de stress, dits «non-spécifiques» (changement de poids de
l'organisme par exemple) décrivent les effets provoqués par un grand nombre de
facteurs de stress, aussi bien des polluants que des facteurs physico-chimiques et
biologiques naturels (Lagadic et al., 1997).
Ils apportent donc des informations sur l'impact global de changements
environnementaux (Lagadic et al., 1997). Les biomarqueurs plus spécifiques sont les
réponses de l'organisme entier ou de tissus qui peuvent être associées à une classe
particulière de xénobiotique (Lagadic et al., 1997).
Ces indices, spécifiques de xénobiotiques ou de tissus, regroupent des paramètres
biochimiques, des altérations histopathologiques et cellulaires, et des réponses
immunologiques (McCarthy et Shugart, 1990; Huggett et al., 1992; Peakall, 1992;
Peakall et Shugart, 1993; Fossi et Leonzio, 1994 ; Lagadic et al., 1997).
Récemment, le phénomène de variation d'origine génétique de la réponse à la
contamination par les polluants qui se traduit par une variation de la sensibilité
(Depledge et al., 1993; Forbes et al., 1995; Forbes et Depledge, 1996 ; Lagadic et al.,
1997) a suscité un grand intérêt lors d'études portant sur l'exposition à des composés
toxiques chez l'homme (Timbrell et al., 1994 ; Lagadic et al., 1997).
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De la même manière, la formation d'adduits à l'ADN est couramment utilisée chez
l'homme (Timbrell et al., 1994 ; Lagadic et al., 1997) ou chez l'animal (Varanasi et al.,
1989; Van der Oost et al., 1994; Walsh et al., 1995 ; Lagadic et al., 1997) comme
biomarqueur d'exposition à des molécules cancérigènes ou génotoxiques, et il a été
suggéré qu'elle pourrait jouer un rôle similaire chez les invertébrés aquatiques exposés
aux polluants organiques (Livingstone, 1993 ; Lagadic et al., 1997).
L'utilisation des biomarqueurs d'effet permet de monter que le xénobiotique est entré
dans l'organisme et qu'après avoir été distribué entre les différents tissus, il a exercé un
effet, toxique ou non, sur une cible critique (Lagadic et al., 1997).
Certains biomarqueurs peuvent être appliqués à tous les organismes (protéines de stress
par exemple) (Lagadic et al., 1997).
La spécificité des biomarqueurs dépend aussi de leur distribution tissulaire dans
l'organisme et de la nature et des propriétés des composés toxiques en question (Lagadic
et al., 1997).
Les indices généraux de stress, dits «non-spécifiques» (changement de poids de
l'organisme par exemple) décrivent les effets provoqués par un grand nombre de
facteurs de stress, aussi bien des polluants que des facteurs physico-chimiques et
biologiques naturels (Lagadic et al., 1997).
Ils apportent donc des informations sur l'impact global de changements
environnementaux (Lagadic et al., 1997). Les biomarqueurs plus spécifiques sont les
réponses de l'organisme entier ou de tissus qui peuvent être associées à une classe
particulière de xénobiotique (Lagadic et al., 1997).
Ces indices, spécifiques de xénobiotiques ou de tissus, regroupent des paramètres
biochimiques, des altérations histopathologiques et cellulaires, et des réponses
immunologiques (McCarthy et Shugart, 1990; Huggett et al., 1992; Peakall, 1992;
Peakall et Shugart, 1993; Fossi et Leonzio, 1994 ; Lagadic et al., 1997).
Récemment, le phénomène de variation d'origine génétique de la réponse à la
contamination par les polluants qui se traduit par une variation de la sensibilité
(Depledge et al., 1993; Forbes et al., 1995; Forbes et Depledge, 1996 ; Lagadic et al.,
1997) a suscité un grand intérêt lors d'études portant sur l'exposition à des composés
toxiques chez l'homme (Timbrell et al., 1994 ; Lagadic et al., 1997).