Résultats et discussion
87
conforte l’hypothèse d’une contamination du milieu aquatique par des apports
anthropiques domestiques ou hospitaliers (Alouache et al., 2012 ; Moremi et al., 2016)
ainsi qu’un probable transfert horizontal des gènes de résistance à partir de souches
cliniques vers des souches autochtones chez les poissons qui se trouvent dans les eaux qui
reçoivent des eaux usées traitées ou non (Kümmerer, 2009; Blaak et al., 2014) cela semble
être le cas pour le mulet qui vit près des embouchures.
Deux souches de C. freundii contenaient le gène ampC de type CIT, associé au gène
bla TEM chez une souche. Les céphalosporinases de type CIT ont été détectées chez C.
freundii en milieu clinique (Kao et al., 2010), ainsi que dans les effluents hospitaliers en
Algérie (Anssour et al., 2014).
La présence de gènes de résistance aux antibiotiques chez des bactéries isolées à partir des
poissons d’élevage a été rapportée, souvent associés à l’utilisation d'antimicrobiens
(Furushita et al., 2003; Jin Jun et al., 2004 ). Dans ce sens, des souches de Vibrio spp.
isolées à partir de poissons de fermes marines en Espagne, étaient porteuses d’un élément
mobile SXT (Rodríguez-Blanco et al., 2012; García-Aljaroet al., 2014). Chez les poissons
sauvages, Moremi et al. (2016), ont montré que le Tilapia du Nil (Oreochromis niloticus)
provenant du lac Victoria (Tanzanie) avait le gène CTX-M-15, ainsi que d'autres gènes
codant la résistance aux tétracyclines, sulfamides, aminoglycosides, fluoroquinolones et
triméthoprime. Brahmi et al (2015), ont détecté le méme géne chez des souches d’E. coli,
isolées à partir de poissons du golf de Bejaia. Une autre étude, qui a été faite dans la même
zone, sur Pagellus acarne, des souches d’Acinobacter baumannii avaient le gène OXA 23
(Brahmi et al., 2016).
Bien que l’étude statistique ait révélé une différence non significative quant à l’influence
de l’habitat sur la prévalence de la résistance aux antibiotiques, nous remarquons que le
mulet a été contaminé par des souches qui comportent des gènes de résistance acquis dont
l'origine peut être clinique, ce qui souligne le rôle des apports anthropiques dans
l'émergence de la résistance dans les réceptacles environnementaux naturels (Alouache et
al., 2012; Brahmi et al., 2015 ; Brahmi et al., 2016 ; Moremi et al., 2016). La détection des
gènes de résistance tels que TEM, SHV, CTX-M et CIT dans nos poissons peut être
révélateur d’un risque écologique et/ou sanitaire. La présence de ces gènes de résistance en
milieu aquatique peut être prédictive de difficultés thérapeutiques dans la prise en charge
d'éventuelles zoonoses.
87
conforte l’hypothèse d’une contamination du milieu aquatique par des apports
anthropiques domestiques ou hospitaliers (Alouache et al., 2012 ; Moremi et al., 2016)
ainsi qu’un probable transfert horizontal des gènes de résistance à partir de souches
cliniques vers des souches autochtones chez les poissons qui se trouvent dans les eaux qui
reçoivent des eaux usées traitées ou non (Kümmerer, 2009; Blaak et al., 2014) cela semble
être le cas pour le mulet qui vit près des embouchures.
Deux souches de C. freundii contenaient le gène ampC de type CIT, associé au gène
bla TEM chez une souche. Les céphalosporinases de type CIT ont été détectées chez C.
freundii en milieu clinique (Kao et al., 2010), ainsi que dans les effluents hospitaliers en
Algérie (Anssour et al., 2014).
La présence de gènes de résistance aux antibiotiques chez des bactéries isolées à partir des
poissons d’élevage a été rapportée, souvent associés à l’utilisation d'antimicrobiens
(Furushita et al., 2003; Jin Jun et al., 2004 ). Dans ce sens, des souches de Vibrio spp.
isolées à partir de poissons de fermes marines en Espagne, étaient porteuses d’un élément
mobile SXT (Rodríguez-Blanco et al., 2012; García-Aljaroet al., 2014). Chez les poissons
sauvages, Moremi et al. (2016), ont montré que le Tilapia du Nil (Oreochromis niloticus)
provenant du lac Victoria (Tanzanie) avait le gène CTX-M-15, ainsi que d'autres gènes
codant la résistance aux tétracyclines, sulfamides, aminoglycosides, fluoroquinolones et
triméthoprime. Brahmi et al (2015), ont détecté le méme géne chez des souches d’E. coli,
isolées à partir de poissons du golf de Bejaia. Une autre étude, qui a été faite dans la même
zone, sur Pagellus acarne, des souches d’Acinobacter baumannii avaient le gène OXA 23
(Brahmi et al., 2016).
Bien que l’étude statistique ait révélé une différence non significative quant à l’influence
de l’habitat sur la prévalence de la résistance aux antibiotiques, nous remarquons que le
mulet a été contaminé par des souches qui comportent des gènes de résistance acquis dont
l'origine peut être clinique, ce qui souligne le rôle des apports anthropiques dans
l'émergence de la résistance dans les réceptacles environnementaux naturels (Alouache et
al., 2012; Brahmi et al., 2015 ; Brahmi et al., 2016 ; Moremi et al., 2016). La détection des
gènes de résistance tels que TEM, SHV, CTX-M et CIT dans nos poissons peut être
révélateur d’un risque écologique et/ou sanitaire. La présence de ces gènes de résistance en
milieu aquatique peut être prédictive de difficultés thérapeutiques dans la prise en charge
d'éventuelles zoonoses.