Chapitre I : La caractérisation de la phylogénie et de la résistance aux antibiotiques des
souches d’Escherichia coli isolées à partir de la moule « mytilus galloprovincialis ».
La Recherche bibliographique
sont fréquemment encapsulées. Il a été montré que l'expression de la capsule K1 chez les
NMEC permet à ces microbes pathogènes, d’interférer avec l’action du complément et
également des bactériophages, de faciliter l'évasion bactérienne de la phagocytose et par
conséquence d’augmenter la survie bactérienne dans les cellules endothéliales des vaisseaux
du cerveau (Pluschke et al., 1983) .
I.5.1.1.3 Implication des toxines dans la pathogénicité des ExPEC :
Les principales toxines produites par les E.coli ExPEC sont les suivantes :
 Facteur cytotoxique nécrosant 1 (CNF1) :
Les toxines de type CNF comprennent une chaine polypeptidique unique d’environ 115 kDa
organisée en trois domaines. Elle entraine la nécrose de la cellule hôte. (Lemonniet et
Lemichez, 2007).

Hémolysine α :
L’Hémolysine α, d’origine chromosomique est fréquente pour des souches uro-pathogènes ou
responsables d’autres infections extra intestinales humaines. Elle est produite très tôt lors de
la croissance bactérienne et forme des pores dans la membrane de la cellule infectée
provoquant la fuite ionique puis l’éclatement de la cellule (Lemonniet et Lemichez, 2007).
 Les toxines Sat et Vat :
Récemment, Sat (« secretedautotransportertoxin »), un facteur de virulence potentiel d'UPEC,
a été identifiée comme l’est aussi Vat (« vacuolatingautotransportertoxin ») qui entraine une
altération de l’épithélium rénal lors d’infections ascendantes du tractus urinaire. (Liebana et
al., 2006)
 La Colibactine :
La colibactine est une toxine codée par un îlot génomique « pks » pour polyketidesynthase.
La Colibactine induit des cassures double brins de l’ADN dans plusieurs lignées cellulaires in
vitro. Le dommage à l’ADN déclenche la « Cellular DNA-damage Response » (DDR), puis le
cycle cellulaire s’arrête dans la transition G2/M et la cellule développe une mégalocytose.
(Nougayrede et al.,2006)
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