Généralités
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I.2.2.4.2. Résistance acquise
C’est une résistance propre à certaines souches d’une espèce naturellement sensible
à l’antibiotique. Elle se manifeste sous l’effet d’une pression de sélection et résulte soit d’une
mutation, soit le plus souvent d’un apport de gènes par le biais de plasmides, transposons ou
intégrons (Jarlier et al., 1988).
Les résistances extrachromosomiques sont fréquentes (plus de 80% des résistances
acquises), contagieuses et se transmettent horizontalement entre les bactéries d’une même
espèces voir même éloignées. Elles peuvent concerner plusieurs antibiotiques pour entraîner
une multi-résistance (Martinez et Baquero, 2000 ; Davies, 1997).
I.2.2.5. Mécanismes de résistances aux β-lactamines
Il y a plusieurs mécanismes de la résistance des bactéries aux antibiotiques :
I.2.2.5.1. L’imperméabilité
C’est le mécanisme le plus souvent responsable de la résistance naturelle. Mais peut être
acquise par une mutation affectant la structure ou le nombre des porines. C’est chez
Escherichia coli, Enterobacter, Serratia, klebsiella et Pseudomonas aeruginosa que ce
mécanisme a le plus d’importance : une ou plusieurs modifications des porines sont à l’origine
d’une résistance acquise aux β-lactamines, aux quinolones, au chloramphénicol, aux
sulfamides, aux triméthoprimes et aux tétracyclines.
I.2.2.5.2. Le système d’efflux
L’hyper-expression des systèmes d’efflux représente un mécanisme de résistance aux
antibiotiques très répandu chez les entérobactéries. Cette hyperproduction résulte d’une
sélection d’une mutation, elle consiste à rejeter les antibiotiques dans le milieu extérieur grâce à
des protéines membranaires agissant comme pompes moléculaires (Van Bambeke et al.,
2003).
I.2.2.5.3. La modification de la cible
Une modification des PLP est principalement décrite chez les bactéries à Gram négatif. La
modification d’affinité des PLP résulte de deux mécanismes :
 Diminution de l’affinité des PLP pour les β-lactamines
 Augmentation de la synthèse des PLP existantes avec hyper-expression de PLP ayant
naturellement une faible affinité pour les β-lactamines.