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2' partie: La théorie d'échelle et le vivant
mes de détresse fœtale. On s'est alors demandé comment un rythme
qui avait été régulier pendant une vie entière, ce qui représente plus
de 2 milliards de cycles ininterrompus, pouvait se détraquer de façon
abrupte pour s'engager dans un battement frénétique et incontrôlé qui
devenait fatal, c'est-à-dire comment le chaos pouvait envahir un organe
comme le cœur? Richard Cohen, physicien et cardiologue au M.I.T. de
Boston, a réalisé sur ordinateur une simulation des rythmes cardiaques.
Il a découvert, que le doublement de période identifié par Feigenbaum,
Yorkes et May, était la clé de la compréhension de l'apparition d'une crise
cardiaque. Pourquoi? Parce que dans un cœur qui bat normalement, il y
a des impulsions électriques qui se répandent de manière régulière dans
les fibres musculaires et forcent le ventricule du cœur à se contracter et à
pomper le sang. Cependant, une fois contractées, les fibres musculaires
sont insensibles aux signaux électriques. C'est la raison pour laquelle
cette période est qualifiée de réfractaire. Ce serait les variations de la
période réfractaire d'une zone à une autre zone du ventricule du cœur
qui seraient la cause de la fibrillation et de la contraction spasmodique
qui accompagne la crise cardiaque. Afin de tester cette hypothèse, ils ont
fait varier les périodes réfractaires de leur modèle, un groupe de cellules
de cœur de poulet battant spontanément, mais stimulé de manière périodique en leur appliquant un choc électrique régulier, et ils ont découvert
que les troubles commençaient lorsqu'un groupe de fibres musculaires
du cœur avait une période réfractaire plus longue que l'intervalle qui
existait entre les battements. À cause de cette période réfractaire incontournable, ces fibres cardiaques asynchrones ne pouvaient donc être
stimulées qu'un battement sur deux pour se contracter. Les impulsions
électriques provenant du cœur contracté ne pouvaient agir sur ces fibres
complètement déphasées. Alors, en augmentant légèrement les périodes
réfractaires de quelques fibres, on a pu tout d'abord entraîner le cœur
à doubler sa période et en augmentant encore la période jusqu'au-delà
d'une certaine valeur critique de période réfractaire, le muscle cardiaque entre alors dans le chaos le plus total et cesse de fonctionner. Le
résultat obtenu a été un doublement continu de la période entre battements
réguliers jusqu'à atteindre le chaos morteP. Des expériences suggèrent
que la fibrillation dans un cœur humain pourrait être provoquée par
l'apparition de foyers anormaux secondaires d'impulsions électriques
à l'intérieur du corps, lesquels envoient des impulsions qui entrent en
conflit avec le propre rythme du muscle cardiaque. L'interaction entre
1. Ce problème est également inhérent aux protéines des canaux Gap Junctions Connexin
43 et 45 << Connexin 43 et 45 Gap fu net ions >> (Martinez et al., 2002).
2' partie: La théorie d'échelle et le vivant
mes de détresse fœtale. On s'est alors demandé comment un rythme
qui avait été régulier pendant une vie entière, ce qui représente plus
de 2 milliards de cycles ininterrompus, pouvait se détraquer de façon
abrupte pour s'engager dans un battement frénétique et incontrôlé qui
devenait fatal, c'est-à-dire comment le chaos pouvait envahir un organe
comme le cœur? Richard Cohen, physicien et cardiologue au M.I.T. de
Boston, a réalisé sur ordinateur une simulation des rythmes cardiaques.
Il a découvert, que le doublement de période identifié par Feigenbaum,
Yorkes et May, était la clé de la compréhension de l'apparition d'une crise
cardiaque. Pourquoi? Parce que dans un cœur qui bat normalement, il y
a des impulsions électriques qui se répandent de manière régulière dans
les fibres musculaires et forcent le ventricule du cœur à se contracter et à
pomper le sang. Cependant, une fois contractées, les fibres musculaires
sont insensibles aux signaux électriques. C'est la raison pour laquelle
cette période est qualifiée de réfractaire. Ce serait les variations de la
période réfractaire d'une zone à une autre zone du ventricule du cœur
qui seraient la cause de la fibrillation et de la contraction spasmodique
qui accompagne la crise cardiaque. Afin de tester cette hypothèse, ils ont
fait varier les périodes réfractaires de leur modèle, un groupe de cellules
de cœur de poulet battant spontanément, mais stimulé de manière périodique en leur appliquant un choc électrique régulier, et ils ont découvert
que les troubles commençaient lorsqu'un groupe de fibres musculaires
du cœur avait une période réfractaire plus longue que l'intervalle qui
existait entre les battements. À cause de cette période réfractaire incontournable, ces fibres cardiaques asynchrones ne pouvaient donc être
stimulées qu'un battement sur deux pour se contracter. Les impulsions
électriques provenant du cœur contracté ne pouvaient agir sur ces fibres
complètement déphasées. Alors, en augmentant légèrement les périodes
réfractaires de quelques fibres, on a pu tout d'abord entraîner le cœur
à doubler sa période et en augmentant encore la période jusqu'au-delà
d'une certaine valeur critique de période réfractaire, le muscle cardiaque entre alors dans le chaos le plus total et cesse de fonctionner. Le
résultat obtenu a été un doublement continu de la période entre battements
réguliers jusqu'à atteindre le chaos morteP. Des expériences suggèrent
que la fibrillation dans un cœur humain pourrait être provoquée par
l'apparition de foyers anormaux secondaires d'impulsions électriques
à l'intérieur du corps, lesquels envoient des impulsions qui entrent en
conflit avec le propre rythme du muscle cardiaque. L'interaction entre
1. Ce problème est également inhérent aux protéines des canaux Gap Junctions Connexin
43 et 45 << Connexin 43 et 45 Gap fu net ions >> (Martinez et al., 2002).