Généralité
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4. Résistance des entérocoques vis-à-vis de la Daptomycine
Le mécanisme de résistance décrit chez l’espèce E. faecalis, consiste en une modification du
site de fixation de la Daptomycine. Contrairement aux souches sensibles, la Daptomycine est
incapable de se fixer au niveau du septum (site de fixation préférentiel), sur les souches
résistantes. La fixation se fait alors en périphérie de la bactérie, rendant la Daptomycine
inefficace (Tran et al., 2013). Tandis que, la résistance à la Daptomycine chez E. faecium,
entraîne un épaississement de la membrane bactérienne, une augmentation de la charge et une
diminution de la dépolarisation de la membrane au contact de la Daptomycine (Reissier et al.,
2016).
5. Résistance des entérocoques vis-à-vis des macrolides lincosamidestreptogramine
Les antibiotiques MLS constituent un traitement alternatif pour le traitement des infections
entérococcique insidieuses (Portillo et al., 2000).
Mécanisme de modification
C'est un mécanisme qui modifie une cible donnée, il se fait par une altération de l'ARNr 23S en
conférant une large résistance croisé aux antibiotiques macrolides- lincosamide-streptogramine
(MlSB).
Mécanisme d'inactivation
C’est un mécanisme qui confère une résistance spéciale aux antibiotiques (MLS)
structurellement apparentées.
Mécanisme d’efflux actif
Les lincosamides inhibent la synthèse protéique, en se fixant au ribosome bactérien. Certaines
espèces de bactéries à Gram positif, présentent une résistance naturelle aux lincosamides, c’est
le cas d’Enterococcus faecalis, cette résistance naturelle est associée au gène « lsa » qui code
pour une protéine apparentée à une pompe d’efflux de type « ABC transporteur ». Ce type de
résistance naturelle est également observé pour d’autre espèce d’entérocoques comme E.
avium,E. gallinarum et E. casseliflavus. (Agrane , Akhmoum , 2023 ).
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4. Résistance des entérocoques vis-à-vis de la Daptomycine
Le mécanisme de résistance décrit chez l’espèce E. faecalis, consiste en une modification du
site de fixation de la Daptomycine. Contrairement aux souches sensibles, la Daptomycine est
incapable de se fixer au niveau du septum (site de fixation préférentiel), sur les souches
résistantes. La fixation se fait alors en périphérie de la bactérie, rendant la Daptomycine
inefficace (Tran et al., 2013). Tandis que, la résistance à la Daptomycine chez E. faecium,
entraîne un épaississement de la membrane bactérienne, une augmentation de la charge et une
diminution de la dépolarisation de la membrane au contact de la Daptomycine (Reissier et al.,
2016).
5. Résistance des entérocoques vis-à-vis des macrolides lincosamidestreptogramine
Les antibiotiques MLS constituent un traitement alternatif pour le traitement des infections
entérococcique insidieuses (Portillo et al., 2000).
Mécanisme de modification
C'est un mécanisme qui modifie une cible donnée, il se fait par une altération de l'ARNr 23S en
conférant une large résistance croisé aux antibiotiques macrolides- lincosamide-streptogramine
(MlSB).
Mécanisme d'inactivation
C’est un mécanisme qui confère une résistance spéciale aux antibiotiques (MLS)
structurellement apparentées.
Mécanisme d’efflux actif
Les lincosamides inhibent la synthèse protéique, en se fixant au ribosome bactérien. Certaines
espèces de bactéries à Gram positif, présentent une résistance naturelle aux lincosamides, c’est
le cas d’Enterococcus faecalis, cette résistance naturelle est associée au gène « lsa » qui code
pour une protéine apparentée à une pompe d’efflux de type « ABC transporteur ». Ce type de
résistance naturelle est également observé pour d’autre espèce d’entérocoques comme E.
avium,E. gallinarum et E. casseliflavus. (Agrane , Akhmoum , 2023 ).