302
Traitements de maladies particulières
Angine de poitrine
L'attaque douloureuse lors d'une crise
d'angine de poitrine indique l'existence
d'une carence en oxygène au niveau du
muscle cardiaque. Le manque d'oxygène est en général la conséquence
d'une irrigation sanguine insuffisante
(ischémie) due à un rétrécissement des
artères coronaires. Celui-ci est dû :
- principalement à une altération
athéromateuse de la paroi vasculaire
(coronarosclérose avec angine d'effort),
- très rarement à un rétrécissement de type spasme dans une artère
coronaire morphologiquement saine
(spasme coronaire avec angine survenant au repos),
- plus fréquemment à un spasme
coronaire dans une portion de vaisseau
présentant des lésions athéromateuses.
Le but du traitement est d'empêcher l'état de carence en oxygène et
également d'augmenter l'irrigation sanguine (apport en oxygène) ou de diminuer le besoin en oxygène.
Paramètres gouvernant l'apport en oxygène. La force motrice du
flux sanguin est la différence de pression entre le début des artères coronaires (pression aortique) et l'embouchure des veines coronaires (pression
dans l'oreillette droite). Une résistance
s'Oppose à Y écoulement du sang. Elle
se compose de trois paramètres.
1. En temps normal, le diamètre des
gros vaisseaux coronaires est suffisamment important pour qu'ils ne participent pas de façon notable à la résistance
à l'écoulement. En cas d'athérome ou
de spasme.coronarien, c'est à ce niveau
que réside l'obstacle pathologique à
l'écoulement. L'artériosclérose coronarienne, fréquente, ne peut pas être influencée par des moyens pharmacologiques, le spasme coronaire, plus rare,
peut être éliminé par des vasodilatateurs convenables (nitrate, nifédipine).
2. Le diamètre des vaisseaux résistifs
artériolaires régule l'irrigation sanguine dans le lit vasculaire coronarien.
Le diamètre des artérioles est fixé en
fonction du contenu du myocarde en 0,
et en produits métaboliques et s'ajuste
automatiquement au débit nécessaire
(B, sujet bien portant). Cette autorégulation métabolique du débit sanguin explique pourquoi, dans le cas d'une athérosclérose coronaire, la crise d'angine
de poitrine se produit d'abord au cours
d'un effort (B, chez un malade). Au
repos, la résistance pathologique à
l'écoulement sera compensée par une
diminution correspondante de la résistance artériolaire : l'irrigation du myocarde est suffisante. En cas d'effort, un
élargissement supplémentaire des artérioles n'est plus possible, le débit est insuffisant et la douleur se manifeste. Les
médicaments qui dilatent les artérioles
ne présentent pas d'intérêt : au repos, se
produit dans la zone du territoire vasculaire sain une stase sanguine (steal effect) liée à une dilatation artériolaire
superflue, ce qui peut déclencher une
crise d'angine de poitrine.
3. La pression interne des tissus, la tension des parois, dépend des capillaires.
Pendant la contraction systolique des
muscles, on aboutit à un arrêt du flux
sanguin ; celui-ci se produit principalement pendant la diastole. La tension des
parois pendant la diastole (pré-charge)
dépend de la pression et du volume
avec lequel le ventricule sera rempli.
Les nitrates abaissent cette composante
de la résistance à l'écoulement en diminuant l'apport de sang au cœur.
Paramètres gouvernant les besoins en oxygène. Le muscle cardiaque
utilise la majeure partie de son énergie
pour la contraction. Le besoin en oxygène augmente en même temps que :
1. ^fréquence cardiaque, 1. la vitesse
de contraction, 3. la tension de la paroi
développée pendant la systole (postcharge) ; celle-ci dépend du volume de
remplissage du ventricule et de la pression qui doit être atteinte durant la systole. Avec une augmentation de la résistance périphérique, la pression aortique
augmente et par la même la résistance à
l'éjection. Les (3-bloquants, les antagonistes calciques ainsi que les nitrates
(p. 304) diminuent les besoins en oxygène.
Traitements de maladies particulières
Angine de poitrine
L'attaque douloureuse lors d'une crise
d'angine de poitrine indique l'existence
d'une carence en oxygène au niveau du
muscle cardiaque. Le manque d'oxygène est en général la conséquence
d'une irrigation sanguine insuffisante
(ischémie) due à un rétrécissement des
artères coronaires. Celui-ci est dû :
- principalement à une altération
athéromateuse de la paroi vasculaire
(coronarosclérose avec angine d'effort),
- très rarement à un rétrécissement de type spasme dans une artère
coronaire morphologiquement saine
(spasme coronaire avec angine survenant au repos),
- plus fréquemment à un spasme
coronaire dans une portion de vaisseau
présentant des lésions athéromateuses.
Le but du traitement est d'empêcher l'état de carence en oxygène et
également d'augmenter l'irrigation sanguine (apport en oxygène) ou de diminuer le besoin en oxygène.
Paramètres gouvernant l'apport en oxygène. La force motrice du
flux sanguin est la différence de pression entre le début des artères coronaires (pression aortique) et l'embouchure des veines coronaires (pression
dans l'oreillette droite). Une résistance
s'Oppose à Y écoulement du sang. Elle
se compose de trois paramètres.
1. En temps normal, le diamètre des
gros vaisseaux coronaires est suffisamment important pour qu'ils ne participent pas de façon notable à la résistance
à l'écoulement. En cas d'athérome ou
de spasme.coronarien, c'est à ce niveau
que réside l'obstacle pathologique à
l'écoulement. L'artériosclérose coronarienne, fréquente, ne peut pas être influencée par des moyens pharmacologiques, le spasme coronaire, plus rare,
peut être éliminé par des vasodilatateurs convenables (nitrate, nifédipine).
2. Le diamètre des vaisseaux résistifs
artériolaires régule l'irrigation sanguine dans le lit vasculaire coronarien.
Le diamètre des artérioles est fixé en
fonction du contenu du myocarde en 0,
et en produits métaboliques et s'ajuste
automatiquement au débit nécessaire
(B, sujet bien portant). Cette autorégulation métabolique du débit sanguin explique pourquoi, dans le cas d'une athérosclérose coronaire, la crise d'angine
de poitrine se produit d'abord au cours
d'un effort (B, chez un malade). Au
repos, la résistance pathologique à
l'écoulement sera compensée par une
diminution correspondante de la résistance artériolaire : l'irrigation du myocarde est suffisante. En cas d'effort, un
élargissement supplémentaire des artérioles n'est plus possible, le débit est insuffisant et la douleur se manifeste. Les
médicaments qui dilatent les artérioles
ne présentent pas d'intérêt : au repos, se
produit dans la zone du territoire vasculaire sain une stase sanguine (steal effect) liée à une dilatation artériolaire
superflue, ce qui peut déclencher une
crise d'angine de poitrine.
3. La pression interne des tissus, la tension des parois, dépend des capillaires.
Pendant la contraction systolique des
muscles, on aboutit à un arrêt du flux
sanguin ; celui-ci se produit principalement pendant la diastole. La tension des
parois pendant la diastole (pré-charge)
dépend de la pression et du volume
avec lequel le ventricule sera rempli.
Les nitrates abaissent cette composante
de la résistance à l'écoulement en diminuant l'apport de sang au cœur.
Paramètres gouvernant les besoins en oxygène. Le muscle cardiaque
utilise la majeure partie de son énergie
pour la contraction. Le besoin en oxygène augmente en même temps que :
1. ^fréquence cardiaque, 1. la vitesse
de contraction, 3. la tension de la paroi
développée pendant la systole (postcharge) ; celle-ci dépend du volume de
remplissage du ventricule et de la pression qui doit être atteinte durant la systole. Avec une augmentation de la résistance périphérique, la pression aortique
augmente et par la même la résistance à
l'éjection. Les (3-bloquants, les antagonistes calciques ainsi que les nitrates
(p. 304) diminuent les besoins en oxygène.