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Antidotes
Antidotes contre l'empoisonnement
par le cyanure (A). Les ions cyanure
(CN-) parviennent essentiellement dans
l'organisme sous forme d'acide ; celuici peut être inspire, se former dans le
suc gastrique acide à partir de sels de
cyanure ou être libéré dans le tractus
gastro-intestinal à partir d'amandes
amères. 50 mg seulement de cyanure
peuvent être mortels. Les ions CN- se
lient avec une très forte affinité au fer
tnvalent. Au niveau des cytochromes
oxydases de la chaîne respiratoire, cette
fixation bloque l'utilisation d'oxygène
ce qui provoque une asphyxie interne
avec des érythrocytes chargés d'oxygène (couleur rouge claire du sang veineux).
Des petites quantités de cyanure
peuvent être transformées dans l'organisme en thiocyanate relativement peu
toxique sous l'action de la « rhodanide
synthétase » (thiosulfate-sulfotransférase, déjà présente dans le foie). Les
possibilités de traitement sont : l'administration intraveineuse de thiosulfate de sodium pour stimuler la formation de thiocyanate. La mise en route de
ce traitement est lente et c'est pourquoi
le traitement de choix est l'injection i.v.
d'un inducteur de methémoglobine le
diméthylaminophénol (DMAP), qui
peut convertir rapidement le fer divalent de l'hémoglobine en fer tri valent
qui peut capter les ions CN-. L'hydroxycohalamine est également un très
bon antidote, car l'ion CN- s'associe
avec une forte affinité sur son atome de
cobalt central formam la cyanocobalamine.
/
Chlorure de tolonium (bleu de
toluidine). Si le fer de l'hémoglobine
est sous forme trivalente, on obtient la
methémoglobine de couleur brune qui
ne permet pas le transport d'oxygène.
Dans des conditions normales, il se
forme presque constamment de la methémoglobine qui est cependant réduite
sous l'action de la glucose 6-phosphate
déshydrogénase. Les substances qui stimulent la formation de methémoglobine (B), peuvent cependant provoquer
dans l'organisme une carence mortelle
en oxygène. Le chlorure de tolonium
est un colorant oxydoréducteur, qui est
injecté par voie intraveineuse et transforme le fer de la methémoglobine en sa
forme réduite.
L'obidoxime est un antidote
contre un empoisonnement par les insecticides organophosphorés (p. 102).
La phosphorylation de l'acétylcholinestérase conduit à une inhibition irréversible et à une surcharge de l'organisme en neurotransmetteur. Les
conséquences possibles sont une stimulation anormale des effets sympathomimétiques ainsi qu'un blocage ganglionnaire et une altération de la
transmission neuromusculaire avec un
blocage respiratoire périphérique.
Les bases du traitement sont :
1. protection des récepteurs muscariniques par l'atropine à forte dose, et
2. réactivation de l'acétylcholinestérase
empoisonnée par l'obidoxime qui s'associe à l'enzyme, capte le résidu phosphate, se solubilise et débarrasse ainsi
l'enzyme de son inhibiteur.
L'hexacyanoferrate de
fer
(« bleu de Berlin ») est un antidote
contre l'empoisonnement par les sels
de thallium (par ex. dans les poisons
pour rongeurs). Les symptômes de cet
empoisonnement sont d'abord des
troubles intestinaux puis des dommages nerveux et cérébraux et une
chute des cheveux. Les ions thallium
sont excrétés dans l'intestin mais réabsorbés de nouveau. Le bleu de Berlin,
colloïde insoluble non absorbable lie
les ions thallium. Il sera administré par
voie orale pour bloquer l'absorption
des ions thallium immédiatement
après la prise du poison ou pour capter
les ions thallium déversés dans l'intestin lors d'une surcharge en thallium
déjà établie et permettre ainsi leur élimination.
Antidotes
Antidotes contre l'empoisonnement
par le cyanure (A). Les ions cyanure
(CN-) parviennent essentiellement dans
l'organisme sous forme d'acide ; celuici peut être inspire, se former dans le
suc gastrique acide à partir de sels de
cyanure ou être libéré dans le tractus
gastro-intestinal à partir d'amandes
amères. 50 mg seulement de cyanure
peuvent être mortels. Les ions CN- se
lient avec une très forte affinité au fer
tnvalent. Au niveau des cytochromes
oxydases de la chaîne respiratoire, cette
fixation bloque l'utilisation d'oxygène
ce qui provoque une asphyxie interne
avec des érythrocytes chargés d'oxygène (couleur rouge claire du sang veineux).
Des petites quantités de cyanure
peuvent être transformées dans l'organisme en thiocyanate relativement peu
toxique sous l'action de la « rhodanide
synthétase » (thiosulfate-sulfotransférase, déjà présente dans le foie). Les
possibilités de traitement sont : l'administration intraveineuse de thiosulfate de sodium pour stimuler la formation de thiocyanate. La mise en route de
ce traitement est lente et c'est pourquoi
le traitement de choix est l'injection i.v.
d'un inducteur de methémoglobine le
diméthylaminophénol (DMAP), qui
peut convertir rapidement le fer divalent de l'hémoglobine en fer tri valent
qui peut capter les ions CN-. L'hydroxycohalamine est également un très
bon antidote, car l'ion CN- s'associe
avec une forte affinité sur son atome de
cobalt central formam la cyanocobalamine.
/
Chlorure de tolonium (bleu de
toluidine). Si le fer de l'hémoglobine
est sous forme trivalente, on obtient la
methémoglobine de couleur brune qui
ne permet pas le transport d'oxygène.
Dans des conditions normales, il se
forme presque constamment de la methémoglobine qui est cependant réduite
sous l'action de la glucose 6-phosphate
déshydrogénase. Les substances qui stimulent la formation de methémoglobine (B), peuvent cependant provoquer
dans l'organisme une carence mortelle
en oxygène. Le chlorure de tolonium
est un colorant oxydoréducteur, qui est
injecté par voie intraveineuse et transforme le fer de la methémoglobine en sa
forme réduite.
L'obidoxime est un antidote
contre un empoisonnement par les insecticides organophosphorés (p. 102).
La phosphorylation de l'acétylcholinestérase conduit à une inhibition irréversible et à une surcharge de l'organisme en neurotransmetteur. Les
conséquences possibles sont une stimulation anormale des effets sympathomimétiques ainsi qu'un blocage ganglionnaire et une altération de la
transmission neuromusculaire avec un
blocage respiratoire périphérique.
Les bases du traitement sont :
1. protection des récepteurs muscariniques par l'atropine à forte dose, et
2. réactivation de l'acétylcholinestérase
empoisonnée par l'obidoxime qui s'associe à l'enzyme, capte le résidu phosphate, se solubilise et débarrasse ainsi
l'enzyme de son inhibiteur.
L'hexacyanoferrate de
fer
(« bleu de Berlin ») est un antidote
contre l'empoisonnement par les sels
de thallium (par ex. dans les poisons
pour rongeurs). Les symptômes de cet
empoisonnement sont d'abord des
troubles intestinaux puis des dommages nerveux et cérébraux et une
chute des cheveux. Les ions thallium
sont excrétés dans l'intestin mais réabsorbés de nouveau. Le bleu de Berlin,
colloïde insoluble non absorbable lie
les ions thallium. Il sera administré par
voie orale pour bloquer l'absorption
des ions thallium immédiatement
après la prise du poison ou pour capter
les ions thallium déversés dans l'intestin lors d'une surcharge en thallium
déjà établie et permettre ainsi leur élimination.