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Hormones
Hyperthyroïdie et thyréostatiques
Hyperthyroïdie. Le fonctionnement
anormalement élevé de la glande thyroïde dans la maladie de Basedow (A)
est dû à la formation d'anticorps (IgG)
qui se fixent aux récepteurs de la TSH et
les stimulent. La conséquence de cette
stimulation est une surproduction d'hormones (avec disparition de la sécrétion
de TSH). La maladie de Basedow peut
disparaître spontanément en 1 ou 2 ans.
Son traitement réside donc en premier
lieu dans l'inhibition réversible de la
thyroïde au moyen de thyréostatiques.
Dans d'autres formes d'hyperthyroïdie,
par ex. les adénomes thyroïdiens produisant de l'hormone (morphologiquement
bénins), l'option thérapeutique de choix
^ est l'ablation du tissu soit par voie chirurgicale, soit par administration d'iode i
31
!
en quantité suffisante. L'iode radioactif
est capté par la thyroïde et détruit le tissu
dans une zone de quelques millimètres
par le rayonnement (3 (électrons) émis
lors de la décroissance radioactive.
Pour les hyperthyroïdies induites
par l'iode, voir p. 242.
Thyréostatiques. Ils inhibent la
fonction thyroïdienne. Avant sécrétion
de l'hormone thyroïdienne se déroulent
les événements suivants (C). L'iode
sous forme d'iodure est activement
captée par une « pompe » dans les cellules thyroïdiennes. Il se produit alors
une réduction en iode, une liaison sur la
chaîne latérale d'une tyrosine de la thyréoglobuline, une association de deux
groupements tyrosine iodés avec formation des résidus T^ et 13. Cette réaction
est catalysée par l'enzyme peroxydase.
Dans l'intérieur du follicule thyroïdien,
la thyréoglobuline portant la 14 est
stockée sous forme de colloïde. En cas
de besoin, l'hormone thyroïdienne sera
libérée à partir du colloïde, après endocytose et hydrolyse par les enzymes lysosomiales. Un effet thyréostatique peut
avoir lieu par une inhibition de la synthèse ou de la libération de l'hormone.
En cas d'interruption de la synthèse, le
colloïde est encore utilisable et l'effet
thyréostatique est alors d'apparition
lente.
Thyréostatiques pour un traitement de longue durée (C). Thiamides'
dérivés de la thiourée. Ils inhibent la
peroxydase et donc la synthèse de l'hormone. Deux thérapeutiques sont possibles pour rétablir un état euthyroi'dien
dans la maladie de Basedow : a) administration de thiamide seule avec réduction progressive de la dose en fonction
de la régression de la maladie ; b) administration de thiamide à dose plus élevée
et ajustement de l'inhibition de la production d'hormones par apport simultané de thyroxine. Les effets secondaires
des thiamides sont rares, mais il faut
faire attention à la possibilité d'une agranulocytose.
Les perchlorates administrés par
voie orale sous forme de sels sodiques
inhibent le transport actif d'iodure. Des
anémies aplasiques peuvent se produire
comme effet secondaire. En comparaison des thiamides, leur importance
thérapeutique est faible.
Substances destinées à une inhibition de courte durée (C). L'iode à
dose élevée ( > 6 000 p.g/j) agit de façon
transitoire comme un thyréostatique
dans les états hyperthyroïdiens, mais en
général pas dans les états euthyroïdiens.
Comme ce traitement inhibe également
la libération de l'hormone, son effet se
fera sentir plus rapidement que celui des
thiamides.
Indications '. mise au repos préopératoire avant une ablation de la thyroïde
avec une solution de lugol (5 % d'iode et
10 % d'iodure de potassium, 50-100 mg
d'iode/j pour un maximum de 10 jours).
Dans les crises thyréotoxiques, on utilisera l'iode avec les thiamides et un
B-bloquant. Effets secondaires : allergie.
Contre-indication : thyréotoxicose induite par l'iode.
Les ions lithium inhibent la libération de l'hormone. Les sels de lithium
peuvent être utilisés à la place de l'iode
en cas de thyréotoxicose induite par
l'iode pour obtenir une suppression rapide de la fonction thyroïdienne. L'utilisation des sels de lithium dans les psychoses maniaco-dépressives endogènes
est décrite page 232.
Hormones
Hyperthyroïdie et thyréostatiques
Hyperthyroïdie. Le fonctionnement
anormalement élevé de la glande thyroïde dans la maladie de Basedow (A)
est dû à la formation d'anticorps (IgG)
qui se fixent aux récepteurs de la TSH et
les stimulent. La conséquence de cette
stimulation est une surproduction d'hormones (avec disparition de la sécrétion
de TSH). La maladie de Basedow peut
disparaître spontanément en 1 ou 2 ans.
Son traitement réside donc en premier
lieu dans l'inhibition réversible de la
thyroïde au moyen de thyréostatiques.
Dans d'autres formes d'hyperthyroïdie,
par ex. les adénomes thyroïdiens produisant de l'hormone (morphologiquement
bénins), l'option thérapeutique de choix
^ est l'ablation du tissu soit par voie chirurgicale, soit par administration d'iode i
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!
en quantité suffisante. L'iode radioactif
est capté par la thyroïde et détruit le tissu
dans une zone de quelques millimètres
par le rayonnement (3 (électrons) émis
lors de la décroissance radioactive.
Pour les hyperthyroïdies induites
par l'iode, voir p. 242.
Thyréostatiques. Ils inhibent la
fonction thyroïdienne. Avant sécrétion
de l'hormone thyroïdienne se déroulent
les événements suivants (C). L'iode
sous forme d'iodure est activement
captée par une « pompe » dans les cellules thyroïdiennes. Il se produit alors
une réduction en iode, une liaison sur la
chaîne latérale d'une tyrosine de la thyréoglobuline, une association de deux
groupements tyrosine iodés avec formation des résidus T^ et 13. Cette réaction
est catalysée par l'enzyme peroxydase.
Dans l'intérieur du follicule thyroïdien,
la thyréoglobuline portant la 14 est
stockée sous forme de colloïde. En cas
de besoin, l'hormone thyroïdienne sera
libérée à partir du colloïde, après endocytose et hydrolyse par les enzymes lysosomiales. Un effet thyréostatique peut
avoir lieu par une inhibition de la synthèse ou de la libération de l'hormone.
En cas d'interruption de la synthèse, le
colloïde est encore utilisable et l'effet
thyréostatique est alors d'apparition
lente.
Thyréostatiques pour un traitement de longue durée (C). Thiamides'
dérivés de la thiourée. Ils inhibent la
peroxydase et donc la synthèse de l'hormone. Deux thérapeutiques sont possibles pour rétablir un état euthyroi'dien
dans la maladie de Basedow : a) administration de thiamide seule avec réduction progressive de la dose en fonction
de la régression de la maladie ; b) administration de thiamide à dose plus élevée
et ajustement de l'inhibition de la production d'hormones par apport simultané de thyroxine. Les effets secondaires
des thiamides sont rares, mais il faut
faire attention à la possibilité d'une agranulocytose.
Les perchlorates administrés par
voie orale sous forme de sels sodiques
inhibent le transport actif d'iodure. Des
anémies aplasiques peuvent se produire
comme effet secondaire. En comparaison des thiamides, leur importance
thérapeutique est faible.
Substances destinées à une inhibition de courte durée (C). L'iode à
dose élevée ( > 6 000 p.g/j) agit de façon
transitoire comme un thyréostatique
dans les états hyperthyroïdiens, mais en
général pas dans les états euthyroïdiens.
Comme ce traitement inhibe également
la libération de l'hormone, son effet se
fera sentir plus rapidement que celui des
thiamides.
Indications '. mise au repos préopératoire avant une ablation de la thyroïde
avec une solution de lugol (5 % d'iode et
10 % d'iodure de potassium, 50-100 mg
d'iode/j pour un maximum de 10 jours).
Dans les crises thyréotoxiques, on utilisera l'iode avec les thiamides et un
B-bloquant. Effets secondaires : allergie.
Contre-indication : thyréotoxicose induite par l'iode.
Les ions lithium inhibent la libération de l'hormone. Les sels de lithium
peuvent être utilisés à la place de l'iode
en cas de thyréotoxicose induite par
l'iode pour obtenir une suppression rapide de la fonction thyroïdienne. L'utilisation des sels de lithium dans les psychoses maniaco-dépressives endogènes
est décrite page 232.