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Hormones
Traitements par les hormones
thyroïdiennes
,
Les hormones thyroïdiennes agissent en .
stimulant le métabolisme. Leur libération (A) est gouvernée par une glycoprotéine hypophysaire, la TSH, dont
la libération est, de son côté, sous le
contrôle d'un tripeptide hypothalamique TRH. La sécrétion de TSH
décroît lorsque la concentration d'hormone thyroïdienne dans le sang augmente ; à l'aide de ce mécanisme de
rétrocontrôle négatif s'établit automatiquement une production d'hormones
adaptée aux besoins.
La glande thyroïde produit essentiellement la thyroxine CT^). La forme
active semble cependant être la triiodothyronine (T,). T^ est en partie transformée en T, dans l'organisme et les récepteurs des cellules cibles ont une
affinité 10 fois supérieure pour T^.
L'action de T^ se produit plus rapidement et dure un peu moins longtemps
que celle de T^. Le 11/2 d'élimination
plasmatique atteint environ 7 jours pour
Ï4 mais seulement 1,5 jour pour T.,. La
dégradation de T^ et T, libère de l'iode.
Il y a 100 |xg d'iode contenus dans
150 |Jig de T4.
Pour l'utilisation thérapeutique,
on préférera ^.^. T, est certes la forme
active et est mieux absorbée par l'intestin mais avec T,, on atteint pourtant
un niveau plasmatique équivalent car sa
dégradation est très lente. Puisque l'absorption de Ï4 est maximale à jeun, elle
sera administrée environ 1/2 h avant le
petit déjeuner.
Traitement de substitution dans
le cas d'une hypothyroïdie. Un hypofonctionnement de la thyroïde, qu'il
soit primaire et lié à une maladie de la
thyroïde ou secondaire via une carence
en TSH, sera soigné par l'administration orale de thyroxine. Pour commencer, la dose de Ï4 sera en général
choisie assez faible, car on peut
craindre un changement trop rapide du
métabolisme avec le risque d'une surcharge cardiaque (angine de poitrine,,
infarctus), et augmentée graduellement.
La dose finale permettant l'installation
d'une euthyroïdie dépend des besoins
individuels (environ 100 p,g/j).
Traitement suppressif en cas de
goitre euthyroïdien (B). L'origine
d'un goitre est principalement un apport d'iode alimentaire insuffisant.
L'augmentation de l'action de la TSH
pousse la thyroïde à utiliser de façon
tellement intensive la faible quantité
d'iode disponible qu'une hypothyroïdie
ne produit pas mais que la thyroïde
grossit.
En raison de la régulation de la
fonction thyroïdienne selon le principe
du rétrocontrôle négatif, on peut aboutir
en administrant T^ à une dose (100 -
150 |Jig/j) équivalente à celle de la production quotidienne d'hormone endogène, à un arrêt de la stimulation thyroïdienne. La glande inactive et maintenue
au repos diminue de taille.
Dans le cas d'un goitre euthyroïdien par carence en iode, installé depuis
un temps court, il est possible de diminuer la taille de la thyroïde par une augmentation de l'apport en iode (comprimés d'iodure de potassium).
Chez des patients âgés, présentant
un goitre avec carence en iode, existe le
danger de déclencher une hyperthyroïdie par l'augmentation de l'apport
d'iode (p. 245) : après des années de stimulation maximale, le tissu thyroïdien
peut devenir indépendant de la stimulation par la TSH (« tissu autonome »).
Lors de l'augmentation de l'apport
d'iode, la production d'hormone thyroïdienne s'accroît et, à cause des rétrocontrôles négatifs, la sécrétion de TSH
diminue. L'activité du tissu autonome
demeure cependant élevée, l'hormone
thyroïdienne est libérée en excès, une
hyperthyroïdie induite par l'iode s'est
donc installée.
Prévention par les sels d'iode. Le
goitre avec une carence en iode est largement répandu. Par l'administration
de sel de cuisine iodé, on peut assurer
aisément les besoins en iode (150300 |Jig/j d'iode) et éviter le goitre
euthyroïdien.
Hormones
Traitements par les hormones
thyroïdiennes
,
Les hormones thyroïdiennes agissent en .
stimulant le métabolisme. Leur libération (A) est gouvernée par une glycoprotéine hypophysaire, la TSH, dont
la libération est, de son côté, sous le
contrôle d'un tripeptide hypothalamique TRH. La sécrétion de TSH
décroît lorsque la concentration d'hormone thyroïdienne dans le sang augmente ; à l'aide de ce mécanisme de
rétrocontrôle négatif s'établit automatiquement une production d'hormones
adaptée aux besoins.
La glande thyroïde produit essentiellement la thyroxine CT^). La forme
active semble cependant être la triiodothyronine (T,). T^ est en partie transformée en T, dans l'organisme et les récepteurs des cellules cibles ont une
affinité 10 fois supérieure pour T^.
L'action de T^ se produit plus rapidement et dure un peu moins longtemps
que celle de T^. Le 11/2 d'élimination
plasmatique atteint environ 7 jours pour
Ï4 mais seulement 1,5 jour pour T.,. La
dégradation de T^ et T, libère de l'iode.
Il y a 100 |xg d'iode contenus dans
150 |Jig de T4.
Pour l'utilisation thérapeutique,
on préférera ^.^. T, est certes la forme
active et est mieux absorbée par l'intestin mais avec T,, on atteint pourtant
un niveau plasmatique équivalent car sa
dégradation est très lente. Puisque l'absorption de Ï4 est maximale à jeun, elle
sera administrée environ 1/2 h avant le
petit déjeuner.
Traitement de substitution dans
le cas d'une hypothyroïdie. Un hypofonctionnement de la thyroïde, qu'il
soit primaire et lié à une maladie de la
thyroïde ou secondaire via une carence
en TSH, sera soigné par l'administration orale de thyroxine. Pour commencer, la dose de Ï4 sera en général
choisie assez faible, car on peut
craindre un changement trop rapide du
métabolisme avec le risque d'une surcharge cardiaque (angine de poitrine,,
infarctus), et augmentée graduellement.
La dose finale permettant l'installation
d'une euthyroïdie dépend des besoins
individuels (environ 100 p,g/j).
Traitement suppressif en cas de
goitre euthyroïdien (B). L'origine
d'un goitre est principalement un apport d'iode alimentaire insuffisant.
L'augmentation de l'action de la TSH
pousse la thyroïde à utiliser de façon
tellement intensive la faible quantité
d'iode disponible qu'une hypothyroïdie
ne produit pas mais que la thyroïde
grossit.
En raison de la régulation de la
fonction thyroïdienne selon le principe
du rétrocontrôle négatif, on peut aboutir
en administrant T^ à une dose (100 -
150 |Jig/j) équivalente à celle de la production quotidienne d'hormone endogène, à un arrêt de la stimulation thyroïdienne. La glande inactive et maintenue
au repos diminue de taille.
Dans le cas d'un goitre euthyroïdien par carence en iode, installé depuis
un temps court, il est possible de diminuer la taille de la thyroïde par une augmentation de l'apport en iode (comprimés d'iodure de potassium).
Chez des patients âgés, présentant
un goitre avec carence en iode, existe le
danger de déclencher une hyperthyroïdie par l'augmentation de l'apport
d'iode (p. 245) : après des années de stimulation maximale, le tissu thyroïdien
peut devenir indépendant de la stimulation par la TSH (« tissu autonome »).
Lors de l'augmentation de l'apport
d'iode, la production d'hormone thyroïdienne s'accroît et, à cause des rétrocontrôles négatifs, la sécrétion de TSH
diminue. L'activité du tissu autonome
demeure cependant élevée, l'hormone
thyroïdienne est libérée en excès, une
hyperthyroïdie induite par l'iode s'est
donc installée.
Prévention par les sels d'iode. Le
goitre avec une carence en iode est largement répandu. Par l'administration
de sel de cuisine iodé, on peut assurer
aisément les besoins en iode (150300 |Jig/j d'iode) et éviter le goitre
euthyroïdien.