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Hypnotiques
Rythmes d'éveil et de sommeil
et somnifères
Les mécanismes physiologiques de régulation du rythme d'éveil et de sommeil ne sont pas bien connus. Ce qui est
démontré, c'est que l'activité des neurones histaminergiques, cholinergiques,
glutamatergiques et adrénergiques est
plus élevée pendant la phase d'éveil
que pendant la phase de sommeil
NREM. Les neurones que nous venons
de citer, partent du tronc cérébral principalement en direction du thalamus où ils
stimulent les voies thalamo-corticales et
inhibent les neurones GABAergiques.
Pendant le sommeil, l'activité électrique
en provenance du tronc cérébral est réduite ce qui provoque en même temps
une diminution de l'activation thalamocorticale et une désinhibition de l'activité GABAergique. (A). La modification de l'équilibre entre les neurones
excitateurs (rouge) et les neurones inhibiteurs (vert) conduit à un changement
circadien de la préparation au sommeil :
elle est faible le matin, augmente lentement au début de l'après-midi (sieste),
pour diminuer ensuite à nouveau et atteindre finalement son maximum au milieu de la nuit (Bl).
Traitement des troubles du
sommeil. Les moyens pharmacologiques ne sont indiqués que lorsque le
traitement causal est sans effet. Les
causes des troubles du sommeil peuvent être des chocs émotionnels (peur,
stress, chagrin), des problèmes physiques (toux, douleurs) et la prise de
médicaments (boissons contenant de
la caféine, sympathomimétiques ou
certains antidépresseurs). Ces conditions conduisent (comme cela est
montré en B2 dans le cas d'un choc
émotionnel) à un déséquilibre en faveur de l'activité excitatrice. Le temps
de latence entre la mise au repos et le
seuil de sommeil s'allonge, la durée
moyenne diminue et le sommeil peut
être interrompu par plusieurs périodes
d'éveil.
Le traitement médicamenteux des
troubles du sommeil s'effectue à l'aide
de benzodiazépines (p. 224) à action
brève (t 1/2 = 4-6 h, triazolam, brotizolam) ou moyenne (t 1/2 == lO-ls ),'
lormétazépam, témazépam). Ces suh
stances raccourcissent la période précédant l'endormissement, allongeant la
durée moyenne du sommeil et diminuent la fréquence des réveils au cours
de la nuit. Ils renforcent l'activité inhibitrice. Même lors de la prise de benzodiazépines à durée de vie plus longue
le patient se réveille, après 6-8 h de
sommeil, car, pendant les heures de la
matinée, l'activité excitatrice est plus
importante que la somme des inhibitions physiologiques et pharmacologiques (B3). L'effet du somnifère peut
cependant se faire sentir pendant la
journée, lorsque le patient prend
d'autres substances à action sédative
(alcool) et réagit de façon inhabituelle :
effet de synergie (altération de la
concentration et des possibilités de réaction).
L'écart entre l'activité excitatrice
et l'activité inhibitrice diminue durant
la vieillesse, tandis que la tendance à
l'apparition de courtes périodes de
sommeil durant la journée et à l'interruption plus fréquente du sommeil nocturne augmente (C).
La prise d'un somnifère ne doit
pas dépasser une durée de 4 semaines
car une accoutumance peut se développer. Le risque d'une nouvelle diminution de la disponibilité au sommeil
à l'arrêt du traitement peut être évité
par une réduction graduelle des doses.
Lors de la prescription d'un somnifère
il faut toujours penser au danger d'utilisation en vue d'un suicide. Comme
une intoxication par une benzodiazépine ne devient vraiment dangereuse
que lorsque d'autres substances à
inhibition centrale sont prises en
même temps (alcool) et comme elle
peut être traitée de façon spécifique
(antagonistes des benzodiazépines),
les benzodiazépines doivent être utilisées préférentiellement comme somnifères plutôt que les barbituriques
administrés autrefois comme hypnotiques.
Hypnotiques
Rythmes d'éveil et de sommeil
et somnifères
Les mécanismes physiologiques de régulation du rythme d'éveil et de sommeil ne sont pas bien connus. Ce qui est
démontré, c'est que l'activité des neurones histaminergiques, cholinergiques,
glutamatergiques et adrénergiques est
plus élevée pendant la phase d'éveil
que pendant la phase de sommeil
NREM. Les neurones que nous venons
de citer, partent du tronc cérébral principalement en direction du thalamus où ils
stimulent les voies thalamo-corticales et
inhibent les neurones GABAergiques.
Pendant le sommeil, l'activité électrique
en provenance du tronc cérébral est réduite ce qui provoque en même temps
une diminution de l'activation thalamocorticale et une désinhibition de l'activité GABAergique. (A). La modification de l'équilibre entre les neurones
excitateurs (rouge) et les neurones inhibiteurs (vert) conduit à un changement
circadien de la préparation au sommeil :
elle est faible le matin, augmente lentement au début de l'après-midi (sieste),
pour diminuer ensuite à nouveau et atteindre finalement son maximum au milieu de la nuit (Bl).
Traitement des troubles du
sommeil. Les moyens pharmacologiques ne sont indiqués que lorsque le
traitement causal est sans effet. Les
causes des troubles du sommeil peuvent être des chocs émotionnels (peur,
stress, chagrin), des problèmes physiques (toux, douleurs) et la prise de
médicaments (boissons contenant de
la caféine, sympathomimétiques ou
certains antidépresseurs). Ces conditions conduisent (comme cela est
montré en B2 dans le cas d'un choc
émotionnel) à un déséquilibre en faveur de l'activité excitatrice. Le temps
de latence entre la mise au repos et le
seuil de sommeil s'allonge, la durée
moyenne diminue et le sommeil peut
être interrompu par plusieurs périodes
d'éveil.
Le traitement médicamenteux des
troubles du sommeil s'effectue à l'aide
de benzodiazépines (p. 224) à action
brève (t 1/2 = 4-6 h, triazolam, brotizolam) ou moyenne (t 1/2 == lO-ls ),'
lormétazépam, témazépam). Ces suh
stances raccourcissent la période précédant l'endormissement, allongeant la
durée moyenne du sommeil et diminuent la fréquence des réveils au cours
de la nuit. Ils renforcent l'activité inhibitrice. Même lors de la prise de benzodiazépines à durée de vie plus longue
le patient se réveille, après 6-8 h de
sommeil, car, pendant les heures de la
matinée, l'activité excitatrice est plus
importante que la somme des inhibitions physiologiques et pharmacologiques (B3). L'effet du somnifère peut
cependant se faire sentir pendant la
journée, lorsque le patient prend
d'autres substances à action sédative
(alcool) et réagit de façon inhabituelle :
effet de synergie (altération de la
concentration et des possibilités de réaction).
L'écart entre l'activité excitatrice
et l'activité inhibitrice diminue durant
la vieillesse, tandis que la tendance à
l'apparition de courtes périodes de
sommeil durant la journée et à l'interruption plus fréquente du sommeil nocturne augmente (C).
La prise d'un somnifère ne doit
pas dépasser une durée de 4 semaines
car une accoutumance peut se développer. Le risque d'une nouvelle diminution de la disponibilité au sommeil
à l'arrêt du traitement peut être évité
par une réduction graduelle des doses.
Lors de la prescription d'un somnifère
il faut toujours penser au danger d'utilisation en vue d'un suicide. Comme
une intoxication par une benzodiazépine ne devient vraiment dangereuse
que lorsque d'autres substances à
inhibition centrale sont prises en
même temps (alcool) et comme elle
peut être traitée de façon spécifique
(antagonistes des benzodiazépines),
les benzodiazépines doivent être utilisées préférentiellement comme somnifères plutôt que les barbituriques
administrés autrefois comme hypnotiques.