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Produits contre les ulcères gastriques
Traitement des ulcères
de l'estomac et du duodénum
Dans la région d'un ulcère (ulcus) de l'estomac ou du duodénum, la muqueuse (mucosa) est attaquée si profondément par le
suc digestif que la couche de tissu sousjacente (sub-mucosa) se trouve exposée.
Cette « autodigestion » se déclenche
lorsque l'équilibre entre l'acide chlorhydrique corrosif et le mucus neutralisant,
qui recouvre la muqueuse d'un film protecteur, est déplacé en faveur de l'acide.
Une lésion de la muqueuse peut être
accentuée par la bactérie Helicobacter
pylori qui réside dans le mucus.
On utilise des médicaments dont les
buts thérapeutiques sont les suivants :
1. soulagement de la douleur ; 2. accélération de la cicatrisation ; 3. diminution
des récidives. Les moyens thérapeutiques
sont : I. atténuation des agents corrosifs
en diminuant la concentration d'ions H*
(A), II. renforcement de l'action protectrice grâce à des produits protégeant la
muqueuse, III. élimination d'Helicobacter
pylori (p. 166).
I. Produits diminuant la concentration
d'ions H*
I. a. Produits neutralisants. Les
groupements liant les ions H^ comme
C(V', HCC>3- ou OH- font partie avec
leurs contre-ions de la famille des antiacides. Les réactions de neutralisation qui
se produisent dans l'estomac après l'administration de CaCO, ou de NaHCOj
sont figurées dans la partie gauche de la
figure (A). Pour les anti-acides qui ne sont
pas absorbés, le contre-ion ne reste en solution qu'en milieu acide, en amont de la
réaction de neutralisation. Après libération par le pancréas d'une sécrétion neutralisante, ces ions précipitent en grande
partie en se combinant de nouveau à des
groupements basiques, sous forme par ex
de CaC03 ou de A1P04, et sont éliminés
avec les fèces. L'organisme est de ce fait
à peine gêné par ces contre-ions ou les
groupements basiques. En cas d'insuffisance rénale, la faible absorption suffit
malgré tout pour provoquer une augmentation de la concentration sanguine du
contre-ion (ex. empoisonnement par le
magnésium avec des perturbations car
diaques sous forme de ralentissement!
Des effets secondaires sont associés à la
précipitation dans l'intestin : diminution
de l'absorption d'autres produits pharmaceutiques par adsorption à la surface de<
précipités ; perte de phosphate lors de la
prise de quantités importantes d'Al(OH)
Les ions Na
4 ^ restent en solution en
présence des sécrétions pancréatiques
riches en HCOf et peuvent être réabsorbés comme le HC03-. Compte tenu de
cette absorption de sodium, l'administration de NaHCO, doit être prohibée dans
les maladies où l'administration de NaCl
doit aussi être réduite : hypertension, insuffisance cardiaque, œdème.
Comme le bol alimentaire possède
une action tampon, les anti-acides seront
pris entre les repas (par ex. 1 et 3 h après
les repas et pendant la nuit). Les diitiacides non absorbés seront préférés.
Comme le Mg(OH)^ a un effet laxalif (à
cause de son action osmotique et/ou de
l'effet de Mg
2 + sur la sécrétion de cholécystokinine, p. 168) et que l'AI(OH), est
constipant (à cause de l'effet astringent de
l'Al^, p. 176), ces deux anti-acides seront
le plus souvent utilisés en association.
I. b. Inhibiteurs de la production
d'acide. Le neurotransmetteur acétylcholine, l'hormone gastrine et l'histamine libérée au niveau de la muqueuse stimulent
les cellules pariétales de la muqueuse
intestinale, et augmentent la sécrétion
d'HCl. L'histamine provient des cellules
entérochromaffines ; sa libération est déclenchée par le nerf vague (via des récepteurs M|) et par la gastrine. Les effets de
l'acétylcholine et de l'histamine peuvent
être bloqués par des antagonistes administrés par voie orale et qui parviennent à la
muqueuse par la circulation sanguine.
La pirenzépine, contrairement à
l'atropine, bloque préférentiellement les
récepteurs de l'ACh de type M| et provoque donc moins d'effets secondaires
analogues à ceux de l'atropine (p. 104).
La cellule pariétale présente cependant
des récepteurs M3, si bien que le site d'action de la pirenzépine doit se situer
ailleurs (cellules entérochromaffines ;
transmission ganglionnaire, où les récepteurs M| ont une action modulatrice).
Produits contre les ulcères gastriques
Traitement des ulcères
de l'estomac et du duodénum
Dans la région d'un ulcère (ulcus) de l'estomac ou du duodénum, la muqueuse (mucosa) est attaquée si profondément par le
suc digestif que la couche de tissu sousjacente (sub-mucosa) se trouve exposée.
Cette « autodigestion » se déclenche
lorsque l'équilibre entre l'acide chlorhydrique corrosif et le mucus neutralisant,
qui recouvre la muqueuse d'un film protecteur, est déplacé en faveur de l'acide.
Une lésion de la muqueuse peut être
accentuée par la bactérie Helicobacter
pylori qui réside dans le mucus.
On utilise des médicaments dont les
buts thérapeutiques sont les suivants :
1. soulagement de la douleur ; 2. accélération de la cicatrisation ; 3. diminution
des récidives. Les moyens thérapeutiques
sont : I. atténuation des agents corrosifs
en diminuant la concentration d'ions H*
(A), II. renforcement de l'action protectrice grâce à des produits protégeant la
muqueuse, III. élimination d'Helicobacter
pylori (p. 166).
I. Produits diminuant la concentration
d'ions H*
I. a. Produits neutralisants. Les
groupements liant les ions H^ comme
C(V', HCC>3- ou OH- font partie avec
leurs contre-ions de la famille des antiacides. Les réactions de neutralisation qui
se produisent dans l'estomac après l'administration de CaCO, ou de NaHCOj
sont figurées dans la partie gauche de la
figure (A). Pour les anti-acides qui ne sont
pas absorbés, le contre-ion ne reste en solution qu'en milieu acide, en amont de la
réaction de neutralisation. Après libération par le pancréas d'une sécrétion neutralisante, ces ions précipitent en grande
partie en se combinant de nouveau à des
groupements basiques, sous forme par ex
de CaC03 ou de A1P04, et sont éliminés
avec les fèces. L'organisme est de ce fait
à peine gêné par ces contre-ions ou les
groupements basiques. En cas d'insuffisance rénale, la faible absorption suffit
malgré tout pour provoquer une augmentation de la concentration sanguine du
contre-ion (ex. empoisonnement par le
magnésium avec des perturbations car
diaques sous forme de ralentissement!
Des effets secondaires sont associés à la
précipitation dans l'intestin : diminution
de l'absorption d'autres produits pharmaceutiques par adsorption à la surface de<
précipités ; perte de phosphate lors de la
prise de quantités importantes d'Al(OH)
Les ions Na
4 ^ restent en solution en
présence des sécrétions pancréatiques
riches en HCOf et peuvent être réabsorbés comme le HC03-. Compte tenu de
cette absorption de sodium, l'administration de NaHCO, doit être prohibée dans
les maladies où l'administration de NaCl
doit aussi être réduite : hypertension, insuffisance cardiaque, œdème.
Comme le bol alimentaire possède
une action tampon, les anti-acides seront
pris entre les repas (par ex. 1 et 3 h après
les repas et pendant la nuit). Les diitiacides non absorbés seront préférés.
Comme le Mg(OH)^ a un effet laxalif (à
cause de son action osmotique et/ou de
l'effet de Mg
2 + sur la sécrétion de cholécystokinine, p. 168) et que l'AI(OH), est
constipant (à cause de l'effet astringent de
l'Al^, p. 176), ces deux anti-acides seront
le plus souvent utilisés en association.
I. b. Inhibiteurs de la production
d'acide. Le neurotransmetteur acétylcholine, l'hormone gastrine et l'histamine libérée au niveau de la muqueuse stimulent
les cellules pariétales de la muqueuse
intestinale, et augmentent la sécrétion
d'HCl. L'histamine provient des cellules
entérochromaffines ; sa libération est déclenchée par le nerf vague (via des récepteurs M|) et par la gastrine. Les effets de
l'acétylcholine et de l'histamine peuvent
être bloqués par des antagonistes administrés par voie orale et qui parviennent à la
muqueuse par la circulation sanguine.
La pirenzépine, contrairement à
l'atropine, bloque préférentiellement les
récepteurs de l'ACh de type M| et provoque donc moins d'effets secondaires
analogues à ceux de l'atropine (p. 104).
La cellule pariétale présente cependant
des récepteurs M3, si bien que le site d'action de la pirenzépine doit se situer
ailleurs (cellules entérochromaffines ;
transmission ganglionnaire, où les récepteurs M| ont une action modulatrice).